Laptm4a-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Laptm4a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03827

品系全称

C57BL/6JCya-Laptm4aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17775-Laptm4a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Laptm4a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03827) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysosomal-associated protein transmembrane 4A
基因别称
LAPTM4,MTP,Mtrp,mKIAA0108
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008640 | Ensembl: ENSMUST00000020909
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Laptm4a,也称为Lysosome-associated protein transmembrane 4A,是一种重要的蛋白质,属于Laptm4基因家族。Laptm4a蛋白含有四个跨膜结构域,定位于溶酶体膜上,参与多种生物学过程,包括溶酶体功能、细胞代谢和细胞信号传导。Laptm4a的表达和功能在不同类型的细胞和组织中存在差异,并且与多种疾病的发生发展密切相关。

在肿瘤研究中,Laptm4a被发现与多种肿瘤的发生发展相关。例如,在胶质瘤中,Laptm4a的表达上调与患者的临床病理特征和不良预后相关,提示Laptm4a可能作为胶质瘤的潜在生物标志物和治疗靶点[2]。在胰腺癌中,Laptm4a被发现与溶酶体功能异常相关,导致溶酶体中溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)的表达下调,进而影响肿瘤细胞的代谢和增殖[5]。此外,Laptm4a还与肿瘤微环境(TME)和免疫治疗相关,提示Laptm4a可能参与调节肿瘤的免疫逃逸和免疫治疗反应。

在细胞代谢方面,Laptm4a被发现在糖脂代谢中发挥重要作用。例如,Laptm4a的缺失会降低糖脂合成酶的活性,导致糖脂合成减少和前体物质的积累[3]。此外,Laptm4a还与细胞自噬和线粒体功能相关。在自噬过程中,Laptm4a的缺失会导致自噬体与溶酶体的融合障碍,进而导致受损线粒体的积累和细胞功能障碍[1]。

在细胞信号传导方面,Laptm4a被发现与巨噬细胞的表型转化相关。例如,在胰腺癌中,Laptm4a的表达上调与巨噬细胞M2型极化相关,进而促进肿瘤细胞的生长和侵袭[5]。此外,Laptm4a还与细胞炎症反应相关。在猪的呼吸道病毒感染模型中,Laptm4a的表达下调与病毒复制减少和炎症反应减轻相关[4]。

综上所述,Laptm4a是一种重要的溶酶体相关蛋白,参与调节细胞代谢、细胞信号传导和细胞炎症反应。Laptm4a在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、代谢性疾病和感染性疾病。进一步研究Laptm4a的生物学功能和作用机制,有助于深入理解相关疾病的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Hongyun, Ye, Junrui, Peng, Ye, Zhang, Zhao, Chen, Naihong. 2023. CKLF induces microglial activation via triggering defective mitophagy and mitochondrial dysfunction. In Autophagy, 20, 590-613. doi:10.1080/15548627.2023.2276639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37908119/
2. Ding, Yongqi, Jiang, Yike, Zeng, Hong, Xiong, Chengfeng, Huang, Da. 2024. Identification of a robust biomarker LAPTM4A for glioma based on comprehensive computational biology and experimental verification. In Aging, 16, 6954-6989. doi:10.18632/aging.205736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38613802/
3. Yamaji, Toshiyuki, Sekizuka, Tsuyoshi, Tachida, Yuriko, Kuroda, Makoto, Hanada, Kentaro. 2019. A CRISPR Screen Identifies LAPTM4A and TM9SF Proteins as Glycolipid-Regulating Factors. In iScience, 11, 409-424. doi:10.1016/j.isci.2018.12.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30660999/
4. Wang, Peixin, Ma, Xin, Zhang, Riteng, Zhou, Yefei, Wang, Xinglong. 2022. The transcriptional characteristics of NADC34-like PRRSV in porcine alveolar macrophages. In Frontiers in microbiology, 13, 1022481. doi:10.3389/fmicb.2022.1022481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36338035/
5. Li, Mu-Xing, Wang, Hang-Yan, Yuan, Chun-Hui, Zhang, Li, Xiu, Dian-Rong. 2021. Establishment of a Macrophage Phenotypic Switch Related Prognostic Signature in Patients With Pancreatic Cancer. In Frontiers in oncology, 11, 619517. doi:10.3389/fonc.2021.619517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33747931/