Map6-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Map6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03816

品系全称

C57BL/6JCya-Map6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17760-Map6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Map6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03816) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microtubule-associated protein 6
基因别称
2810411E12Rik,Map-6,Mtap6,STOP
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010837.3 | Ensembl: ENSMUST00000207883
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~698 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201690Mice homozygous for a targeted null mutation are devoid of cold-stable microtubules, and exhibit impaired synaptic plasticity, associated with severe behavioral abnormalities that are specifically ameliorated by long-term administration of neuroleptics.
Map6,也称为STOP(Stabilization of microtubules by taxol and other agents),是一种微管相关蛋白(MAPs),在细胞中发挥着重要的功能。Map6通过结合到细胞骨架的微管上,稳定其组装,维持微管的稳定性。微管是细胞骨架的重要组成部分,参与细胞分裂、细胞器运输和细胞形态维持等生物学过程。Map6在神经元中高表达,与神经元的发育和功能密切相关。

研究表明,Map6在多种疾病中发挥着重要作用。在精神分裂症中,Map6的表达异常与疾病的病理改变有关。小鼠中Map6基因缺失会导致神经行为异常,提示Map6可能在精神分裂症的发病机制中发挥作用[1]。此外,Map6的表达还与骨肉瘤的发生和进展相关。研究发现,骨肉瘤细胞中Lnc-MAP6-1:3的表达上调,通过调节Bax/Bcl-2和Wnt/β-catenin信号通路,抑制细胞增殖和促进细胞凋亡[2]。

Map6还参与神经退行性疾病的发生。研究发现,Map6与TMEM106B相互作用,共同调控突触囊泡的运输。Map6的过表达或敲低都会影响突触囊泡的运输,进而影响神经元的发育和功能[3]。此外,Map6的缺失还会导致骨骼肌功能障碍。研究发现,Map6缺失小鼠的肌肉力量减弱,肌萎缩,微管网络和肌浆网组织异常,以及钙释放减少[4]。

Map6还与其他疾病相关。研究发现,Map6的表达与葡萄膜黑色素瘤的预后相关。构建了一个与中心体相关的基因特征,其中包括Map6基因,该特征可以预测葡萄膜黑色素瘤患者的总体生存期[5]。此外,Map6还与神经母细胞瘤的预后相关。高风险神经母细胞瘤患者中,Map6的表达显著上调,与不良预后有强相关性[6]。

综上所述,Map6是一种重要的微管相关蛋白,参与细胞骨架的稳定和细胞功能的维持。Map6在多种疾病中发挥着重要作用,包括精神分裂症、骨肉瘤、神经退行性疾病等。Map6的研究有助于深入理解细胞骨架的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shimizu, Hiromitsu, Iwayama, Yoshimi, Yamada, Kazuo, Osumi, Noriko, Yoshikawa, Takeo. 2006. Genetic and expression analyses of the STOP (MAP6) gene in schizophrenia. In Schizophrenia research, 84, 244-52. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16624526/
2. Lin, Hao, Wu, Tingrui, Peng, Lijiao, Huang, Jing, Wei, Bo. 2020. Lnc-MAP6-1:3 knockdown inhibits osteosarcoma progression by modulating Bax/Bcl-2 and Wnt/β-catenin pathways. In International journal of medical sciences, 17, 2248-2256. doi:10.7150/ijms.47405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32922188/
3. Schwenk, Benjamin M, Lang, Christina M, Hogl, Sebastian, Haass, Christian, Edbauer, Dieter. 2013. The FTLD risk factor TMEM106B and MAP6 control dendritic trafficking of lysosomes. In The EMBO journal, 33, 450-67. doi:10.1002/embj.201385857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24357581/
4. Percelay, Solenn, Freret, Thomas, Turnbull, Nicole, Bouet, Valentine, Boulouard, Michel. 2021. Combination of MAP6 deficit, maternal separation and MK801 in female mice: A 3-hit animal model of neurodevelopmental disorder with cognitive deficits. In Behavioural brain research, 413, 113473. doi:10.1016/j.bbr.2021.113473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34280461/
5. Sébastien, Muriel, Giannesini, Benoit, Aubin, Perrine, Fauré, Julien, Marty, Isabelle. 2018. Deletion of the microtubule-associated protein 6 (MAP6) results in skeletal muscle dysfunction. In Skeletal muscle, 8, 30. doi:10.1186/s13395-018-0176-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30231928/
6. Yu, Xin, Guo, Xiaoyu, Li, Wenge, Li, Juanjuan. 2024. A centrosome-related gene signature for predicting the overall survival of uveal melanoma. In Translational cancer research, 13, 771-781. doi:10.21037/tcr-23-1486. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38482432/