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Mt3-flox 基因敲除小鼠

Mt3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mt3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03811

品系全称

C57BL/6JCya-Mt3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17751-Mt3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mt3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03811) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
metallothionein 3
基因别称
Mt-3
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013603.2 | Ensembl: ENSMUST00000034211
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1857 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97173Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a zinc deficiency in several brain regions, abnormal astrocyte morphology, increased susceptibility to kainic acid induced seizures, and altered zinc accumulation and neuronal death in certain brain areas following seizure-induced or acute brain injury.
更多信息
金属硫蛋白（Metallothionein，MT）是一类富含半胱氨酸的小分子蛋白质，它们在金属稳态、保护细胞免受重金属毒性、DNA损伤和氧化应激方面发挥着重要作用。在人类中，金属硫蛋白有四种主要的亚型（MT1、MT2、MT3和MT4），这些亚型由位于16号染色体q13区域的基因编码。金属硫蛋白3（MT3）是这四种亚型之一，它在细胞内的表达和功能与其他亚型有所不同，具有独特的生物学特性。

MT3在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡。在肿瘤发生和发展中，MT3的表达水平与肿瘤的恶性行为密切相关。研究表明，MT3的表达水平在多种肿瘤组织中升高，如口腔癌、乳腺癌和前列腺癌等。MT3的高表达与肿瘤细胞的化疗耐药性、肿瘤的侵袭和转移等生物学行为相关。例如，一项研究通过共表达网络分析发现，MT3在口腔癌中与化疗耐药性相关，MT3的高表达与患者的预后较差相关。此外，MT3通过调节YAP1的表达，可能通过诱导肿瘤细胞的干性来促进化疗耐药性。这表明，MT3可能是口腔癌化疗耐药性的一个潜在的治疗靶点[1]。

MT3在乳腺癌中也发挥着重要作用。一项研究发现，MT3在乳腺癌组织中的表达水平升高，且与患者的预后不良相关。此外，MT3的表达水平与肿瘤细胞的铁死亡相关，铁死亡是一种新的程序性细胞死亡方式，依赖于铁积累和脂质过氧化。这表明，MT3可能通过影响肿瘤细胞的铁死亡来调控乳腺癌的发生和发展[2]。

MT3在急性髓系白血病（AML）中也发挥着重要作用。一项研究发现，MT3在儿童AML中的表达水平显著降低，且MT3的启动子区存在高甲基化现象。MT3的过表达可以抑制AML细胞的增殖，并诱导细胞凋亡。这表明，MT3可能是一种潜在的肿瘤抑制因子，其表达水平的降低可能与AML的发生和发展相关[3]。

MT3在骨代谢中也发挥着重要作用。一项研究发现，MT3的表达在破骨细胞中特异性升高，且MT3的敲低或敲除会导致破骨细胞生成过多，加剧骨质疏松的发生。此外，MT3的缺乏会促进氧化应激和细胞内锌水平的升高，进而影响破骨细胞的功能。这表明，MT3可能通过调节氧化应激和细胞内锌水平来控制破骨细胞的生成和骨代谢[4]。

综上所述，MT3在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括肿瘤的发生和发展、骨代谢等。MT3的表达水平与肿瘤的恶性行为密切相关，如化疗耐药性、肿瘤的侵袭和转移等。此外，MT3还可能通过调节氧化应激和细胞内锌水平来控制破骨细胞的生成和骨代谢。因此，MT3可能是一种潜在的治疗靶点，为肿瘤和骨代谢相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Luo, Jingyi, Liu, Xin, Zhang, Yifei, Cheng, Bo, Yang, Sisi. 2023. Coexpression network analysis identified MT3 as a hub gene that promotes the chemoresistance of oral cancer by regulating the expression of YAP1. In BMC oral health, 23, 954. doi:10.1186/s12903-023-03600-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38041044/
2. Li, Qi, Liu, Hengchen, Jin, Yun, Zhang, Xiaoxiao, Li, Jiangtao. 2023. Analysis of a new therapeutic target and construction of a prognostic model for breast cancer based on ferroptosis genes. In Computers in biology and medicine, 165, 107370. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.107370. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37643511/
3. Tao, Yan-Fang, Xu, Li-Xiao, Lu, Jun, Feng, Xing, Pan, Jian. 2014. Metallothionein III (MT3) is a putative tumor suppressor gene that is frequently inactivated in pediatric acute myeloid leukemia by promoter hypermethylation. In Journal of translational medicine, 12, 182. doi:10.1186/1479-5876-12-182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24962166/
4. Mo, Shenzheng, Kim, Min Kyung, Jang, Ji Sun, Jung, Suhan, Kim, Hong-Hee. 2024. Unique expression and critical role of metallothionein 3 in the control of osteoclastogenesis and osteoporosis. In Experimental & molecular medicine, 56, 1791-1806. doi:10.1038/s12276-024-01290-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39085359/

资料下载

S-CKO-03811_6J_17751_Mt3_Exon 1~3_A_strategy.pdf
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