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Mre11a-flox 基因敲除小鼠

Mre11a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mre11a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03787

品系全称

C57BL/6JCya-Mre11aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17535-Mre11a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mre11a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03787) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MRE11A homolog A, double strand break repair nuclease
基因别称
Mre11，Mre11b
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018736 | Ensembl: ENSMUST00000034405
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100512Though mutation of this locus affected chromosome stability, mutant mice were no more susceptible to tumorigenesis than wild-type mice. Mutant female mice showed reduced fertility.
更多信息
Mre11a，也称为MRE11A，是一种重要的DNA损伤修复基因。它在DNA双链断裂（DSB）的修复中发挥着关键作用，特别是通过同源重组（HR）途径。Mre11a编码的蛋白质是MRN复合物的一部分，该复合物还包含RAD50和NBS1蛋白质。MRN复合物在识别和切割DSB、激活细胞周期检查点以及招募其他DNA修复蛋白方面发挥着重要作用[5]。

在肿瘤发生和发展中，Mre11a的功能异常是一个重要的因素。研究表明，Mre11a的突变与多种癌症的发生风险增加相关，包括乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌。例如，一项研究发现，在BRCA-negative的家族性乳腺癌和子宫内膜癌患者中，Mre11a基因的突变与乳腺癌的易感性增加相关[5]。此外，Mre11a的突变还与肿瘤细胞对DNA损伤剂和PARP抑制剂的敏感性增加相关，这为癌症治疗提供了新的靶点[3]。

研究表明，Mre11a的突变会影响DNA修复能力，导致DNA损伤的积累和基因突变的增加。例如，一项研究发现，Mre11a缺失的细胞对DNA损伤剂和PARP抑制剂的敏感性增加，这可能是由于Mre11a在DNA修复中的作用受损[3]。此外，Mre11a的突变还与肿瘤细胞对化疗药物的抗性相关。一项研究发现，Mre11a的缺失可以保护BRCA1/2缺陷的细胞免受DNA损伤，从而提高肿瘤细胞对化疗药物的抗性[2]。

除了在肿瘤发生和发展中的作用外，Mre11a还与其他生物学过程相关。例如，一项研究发现，Mre11a的突变与DNA双链断裂修复能力的降低相关[4]。此外，Mre11a的突变还与细胞周期检查点的激活和DNA损伤信号的传递相关[1]。

综上所述，Mre11a是一种重要的DNA损伤修复基因，在DNA双链断裂的修复、肿瘤发生和发展以及细胞周期检查点的激活等方面发挥着关键作用。Mre11a的突变与多种癌症的发生风险增加相关，同时影响肿瘤细胞对DNA损伤剂和PARP抑制剂的敏感性。此外，Mre11a还与其他生物学过程相关，包括DNA双链断裂修复能力的降低和细胞周期检查点的激活。因此，Mre11a的研究对于深入理解DNA损伤修复的机制和肿瘤发生发展的过程具有重要意义，并为癌症的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Heeke, Arielle L, Pishvaian, Michael J, Lynce, Filipa, Marshall, John L, Isaacs, Claudine. 2018. Prevalence of Homologous Recombination-Related Gene Mutations Across Multiple Cancer Types. In JCO precision oncology, 2018, . doi:10.1200/PO.17.00286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30234181/
2. Toh, MingRen, Ngeow, Joanne. 2021. Homologous Recombination Deficiency: Cancer Predispositions and Treatment Implications. In The oncologist, 26, e1526-e1537. doi:10.1002/onco.13829. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34021944/
3. Ray Chaudhuri, Arnab, Callen, Elsa, Ding, Xia, Sharan, Shyam K, Nussenzweig, André. . Replication fork stability confers chemoresistance in BRCA-deficient cells. In Nature, 535, 382-7. doi:10.1038/nature18325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27443740/
4. Ricceri, Fulvio, Porcedda, Paola, Allione, Alessandra, Giachino, Claudia, Matullo, Giuseppe. 2011. Involvement of MRE11A and XPA gene polymorphisms in the modulation of DNA double-strand break repair activity: a genotype-phenotype correlation study. In DNA repair, 10, 1044-50. doi:10.1016/j.dnarep.2011.08.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21880556/
5. Sharma Bhai, Pratibha, Sharma, Deepak, Saxena, Renu, Verma, Ishwar C. 2017. Next-Generation Sequencing Reveals a Nonsense Mutation (p.Arg364Ter) in MRE11A Gene in an Indian Patient with Familial Breast Cancer. In Breast care (Basel, Switzerland), 12, 114-116. doi:10.1159/000457786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28559769/

资料下载

S-CKO-03787_6J_17535_Mre11a_Exon 4_strategy.pdf
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