Mdh2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mdh2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03769

品系全称

C57BL/6NCya-Mdh2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-17448-Mdh2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mdh2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03769) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
malate dehydrogenase 2, NAD (mitochondrial)
基因别称
MDH,Mdh-2,Mor-1,Mor1
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008617 | Ensembl: ENSMUST00000019323
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因MDH2,也称为苹果酸脱氢酶2,是一种重要的三羧酸循环(TCA)酶,参与细胞内的能量代谢过程。MDH2在细胞质和线粒体中都有表达,负责将苹果酸转化为草酰乙酸,同时生成NADH,为细胞提供能量。此外,MDH2还参与调控细胞内pH值和离子平衡,以及细胞生长和分化等生物学过程。

MDH2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和遗传性疾病。例如,研究发现,MDH2的基因突变与家族性副神经节瘤的发生有关,该疾病是一种罕见的神经内分泌肿瘤[2]。此外,MDH2在胶质母细胞瘤干细胞(GSCs)中表达上调,通过影响细胞代谢和表观遗传修饰,促进肿瘤的生长和转移[1]。

研究发现,MDH2的表达和活性受到多种因素的调控,包括细胞内pH值、氧气浓度、细胞因子和激素等。例如,缺氧可以诱导MDH2的表达,从而影响细胞代谢和肿瘤的发生[3]。此外,MDH2还可以与其他蛋白质相互作用,形成复合物,共同参与细胞内的生物学过程。

MDH2的研究有助于深入理解细胞代谢和肿瘤发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。例如,抑制MDH2的表达和活性可以抑制GSCs的生长和转移,为胶质母细胞瘤的治疗提供新的靶点[1]。此外,MDH2还可以作为家族性副神经节瘤的基因标志物,用于疾病的早期诊断和遗传咨询[2]。

综上所述,基因MDH2是一种重要的三羧酸循环酶,参与细胞内的能量代谢过程,并影响细胞生长、分化、代谢和肿瘤发生等生物学过程。MDH2的研究有助于深入理解细胞代谢和肿瘤发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lv, Deguan, Dixit, Deobrat, Cruz, Andrea F, Agnihotri, Sameer, Rich, Jeremy N. 2024. Metabolic regulation of the glioblastoma stem cell epitranscriptome by malate dehydrogenase 2. In Cell metabolism, 36, 2419-2436.e8. doi:10.1016/j.cmet.2024.09.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39454581/
2. Cascón, Alberto, Comino-Méndez, Iñaki, Currás-Freixes, María, Urioste, Miguel, Robledo, Mercedes. 2015. Whole-exome sequencing identifies MDH2 as a new familial paraganglioma gene. In Journal of the National Cancer Institute, 107, . doi:10.1093/jnci/djv053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25766404/
3. Toledo, Rodrigo A, Jimenez, Camilo, Armaiz-Pena, Gustavo, Capdevila, Jaume, Dahia, Patricia L M. . Hypoxia-Inducible Factor 2 Alpha (HIF2α) Inhibitors: Targeting Genetically Driven Tumor Hypoxia. In Endocrine reviews, 44, 312-322. doi:10.1210/endrev/bnac025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36301191/