Mnat1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mnat1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03760

品系全称

C57BL/6JCya-Mnat1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17420-Mnat1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mnat1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03760) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
menage a trois 1
基因别称
E130115E11Rik,MAT1,P36
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008612.2 | Ensembl: ENSMUST00000021523
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~604 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106207Mice homozygous for disruption of this gene die as embryos at some point between implantation and gastrulation.
MNAT1,也称为Ménage a trois 1基因,是一种重要的细胞周期调控基因。MNAT1编码的蛋白质是细胞周期依赖性激酶激活激酶复合物(CDK激活激酶复合物)的亚单位之一,CDK激活激酶复合物是细胞周期进程的关键调节因子。MNAT1的表达与多种生物学过程相关,包括细胞增殖、细胞周期调控、细胞迁移以及肿瘤发生发展等。

MNAT1在多种癌症中发挥重要作用。例如,MNAT1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平升高,与淋巴结转移相关,并促进细胞增殖、迁移和细胞周期进程[2]。MNAT1可能通过Akt/p21途径影响细胞周期和增殖,参与NSCLC的发生发展过程。此外,MNAT1在骨肉瘤中的表达水平也升高,且与细胞增殖和侵袭相关[3]。MNAT1通过Akt/p21途径影响细胞周期和增殖,促进骨肉瘤细胞的恶性行为。MNAT1还在甲状腺乳头状癌中的表达水平升高,尤其在临床侵袭性强的肿瘤中表达更高[4]。MNAT1在胃癌中的表达水平升高,且与细胞迁移和生长相关[5]。MNAT1可能通过改变特定蛋白质的水平,增加胃癌细胞的转移潜能。此外,MNAT1在乳腺癌中的表达水平升高,与不良预后相关[6]。MNAT1的表达与HER2阳性乳腺癌患者对化疗的反应相关。MNAT1还在胰腺腺癌中的表达水平升高,且与不良预后相关[7]。MNAT1通过PI3K/AKT信号通路激活,促进胰腺腺癌的发生发展。

MNAT1的表达与多种疾病相关。例如,MNAT1在先天性心脏病中的表达异常,可能与心脏发育异常相关[1]。MNAT1在肝硬化的表达水平升高,且与不良预后相关[8]。MNAT1在子痫前期中的表达水平升高,且与转录因子TFIIH的损伤相关[9]。

综上所述,MNAT1是一种重要的细胞周期调控基因,参与调控细胞增殖、细胞周期、细胞迁移和肿瘤发生发展等生物学过程。MNAT1的表达与多种疾病相关,包括先天性心脏病、肝硬化、子痫前期等。MNAT1的研究有助于深入理解细胞周期调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Heithaus, Jennifer L, Davenport, Sandra, Twyman, Kimberly A, Torti, Erin E, Batanian, Jacqueline R. 2014. An intragenic deletion of the gene MNAT1 in a family with pectus deformities. In American journal of medical genetics. Part A, 164A, 1293-7. doi:10.1002/ajmg.a.36445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24664931/
2. Chen, Y, Guan, J X, Shen, H. . [MNAT1 expression in non-small cell lung cancer and its biological cellular impact]. In Zhonghua bing li xue za zhi = Chinese journal of pathology, 48, 626-632. doi:10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2019.08.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31422594/
3. Wang, Junjie, Ni, Jiangdong, Song, Deye, Li, Wenzhao, He, Guangxu. . The regulatory effect of has-circ-0001146/miR-26a-5p/MNAT1 network on the proliferation and invasion of osteosarcoma. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20201232. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32453410/
4. Fluge, Øystein, Bruland, Ove, Akslen, Lars A, Varhaug, Jan E, Lillehaug, Johan R. . NATH, a novel gene overexpressed in papillary thyroid carcinomas. In Oncogene, 21, 5056-68. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12140756/
5. Fejzo, Marlena S, Anderson, Lee, Chen, Hsiao-Wang, Roden, Richard, Slamon, Dennis J. 2015. ADRM1-amplified metastasis gene in gastric cancer. In Genes, chromosomes & cancer, 54, 506-515. doi:10.1002/gcc.22262. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26052681/
6. Santarpia, Libero, Iwamoto, Takayuki, Di Leo, Angelo, Pusztai, Lajos, Bianchini, Giampaolo. 2013. DNA repair gene patterns as prognostic and predictive factors in molecular breast cancer subtypes. In The oncologist, 18, 1063-73. doi:10.1634/theoncologist.2013-0163. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24072219/
7. Xu, Zhen, Liu, Yan, Pan, Zhi, Qin, Lei. 2023. Epigenetic upregulation of MNAT1 by SMYD2 is linked to PI3K/AKT activation and tumorigenesis of pancreatic adenocarcinoma. In Histology and histopathology, 39, 263-277. doi:10.14670/HH-18-630. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37232506/
8. Wang, Jianqiong, Xia, Andong, Tang, Min, Tao, Rui, Yue, Wei. 2025. Integrative analysis of serum proteomics and transcriptomics in hepatitis C. In Virology journal, 22, 73. doi:10.1186/s12985-025-02690-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40082995/
9. Moslehi, Roxana, Ambroggio, Xavier, Nagarajan, Vijayaraj, Kumar, Anil, Dzutsev, Amiran. 2014. Nucleotide excision repair/transcription gene defects in the fetus and impaired TFIIH-mediated function in transcription in placenta leading to preeclampsia. In BMC genomics, 15, 373. doi:10.1186/1471-2164-15-373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24885447/