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Met-flox 基因敲除小鼠

Met-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Met-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03717

品系全称

C57BL/6JCya-Metem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17295-Met-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Met-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03717) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
met proto-oncogene
基因别称
HGF，HGFR，Par4，c-Met
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008591 | Ensembl: ENSMUST00000115443
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96969Homozygous null mutants exhibit impaired embryonic development resulting in death. Abnormalities observed in various mutant lines include muscle agenesis due to impaired migration of myogenic precursors, defects of motor axon migration, and placental and liver defects.
更多信息

发表文献

Nature Communications
2024-04-10
Deficiency of the HGF/Met pathway leads to thyroid dysgenesis by impeding late thyroid expansion
点击查看 >>
1
Met基因，也称为c-MET，是一种编码受体酪氨酸激酶的基因，其蛋白产物是肝细胞生长因子（HGF）的受体。Met蛋白在细胞的生长、迁移和存活中起着重要作用。Met基因的突变或异常激活与多种癌症的发生和发展密切相关，包括胃癌、肺癌、乳腺癌和卵巢癌等[1]。

在乳腺癌中，BRCA基因的突变与患者的预后密切相关。BRCA1和BRCA2基因的突变会导致DNA修复功能的缺陷，从而增加患乳腺癌的风险[2]。研究表明，BRCA1和BRCA2基因的突变与乳腺癌患者的生存率下降有关。BRCA1突变携带者比BRCA阴性/散发病例的总体生存率（OS）和乳腺癌特异性生存率（BCSS）更差[2]。BRCA2突变携带者的BCSS比BRCA阴性/散发病例更差，尽管他们的OS相似[2]。在Ashkenazi犹太妇女中，BRCA1/2突变携带者死于乳腺癌的风险和远处转移的风险比BRCA阴性/散发病例更高[2]。因此，评估BRCA基因突变状态对于更好地定义高风险乳腺癌患者的预后具有重要意义[2]。

在肺癌中，Met基因的突变也与患者的预后密切相关。研究表明，Met基因的突变与肺癌患者的生存率下降有关。Met基因的突变可以导致Met蛋白的异常激活，从而促进肺癌细胞的生长和扩散[3]。此外，Met基因的突变还与肺癌患者的化疗耐药性有关[3]。因此，Met基因的突变是肺癌患者预后不良的一个重要因素[3]。

在胶质瘤中，Met基因的表达与患者的预后密切相关。研究表明，Met基因的表达与胶质瘤患者的生存率下降有关。Met基因的表达可以促进胶质瘤细胞的生长和迁移，从而促进胶质瘤的发展[4]。此外，Met基因的表达还与胶质瘤患者的免疫治疗反应有关。Met基因的表达可以抑制T细胞的活性，从而降低免疫治疗的效果[4]。因此，Met基因的表达是胶质瘤患者预后不良的一个重要因素[4]。

总之，Met基因的突变或异常激活与多种癌症的发生和发展密切相关，包括乳腺癌、肺癌和胶质瘤等。Met基因的突变或异常激活可以导致Met蛋白的异常激活，从而促进癌细胞的生长、迁移和扩散。因此，Met基因是癌症治疗的一个重要靶点。未来，针对Met基因的治疗策略将为癌症患者提供新的治疗选择。

参考文献：
1. Baretta, Zora, Mocellin, Simone, Goldin, Elena, Olopade, Olufunmilayo I, Huo, Dezheng. . Effect of BRCA germline mutations on breast cancer prognosis: A systematic review and meta-analysis. In Medicine, 95, e4975. doi:10.1097/MD.0000000000004975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27749552/
2. Duh, F M, Scherer, S W, Tsui, L C, Zbar, B, Schmidt, L. . Gene structure of the human MET proto-oncogene. In Oncogene, 15, 1583-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9380410/
3. Seo, Jeong-Sun, Ju, Young Seok, Lee, Won-Chul, Kang, Jin-Hyoung, Kim, Young Tae. 2012. The transcriptional landscape and mutational profile of lung adenocarcinoma. In Genome research, 22, 2109-19. doi:10.1101/gr.145144.112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22975805/
4. Li, Pengping, Wang, Shaowen, Wan, Hong, Jin, Haigang, Wang, Zhenyu. 2024. Construction of disulfidptosis-based immune response prediction model with artificial intelligence and validation of the pivotal grouping oncogene c-MET in regulating T cell exhaustion. In Frontiers in immunology, 15, 1258475. doi:10.3389/fimmu.2024.1258475. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38352883/

资料下载

S-CKO-03717_6J_17295_Met_Exon 7_strategy.pdf
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