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Mef2d-flox 基因敲除小鼠

Mef2d-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mef2d-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03703

品系全称

C57BL/6JCya-Mef2dem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17261-Mef2d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mef2d-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03703) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myocyte enhancer factor 2D
基因别称
-
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_133665 | Ensembl: ENSMUST00000001455
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99533Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal synapse formation between retinal photoreceptor and bipolar cells, progressive photoreceptor degeneration, and severely impaired electroretinograms.
更多信息
Mef2d，即myocyte enhancer factor 2D，是myocyte enhancer factor 2（MEF2）转录因子家族的一个成员。MEF2家族包括四个亚型：MEF2A、MEF2B、MEF2C和MEF2D，它们在骨骼、心脏和神经组织的发展中发挥着关键作用。MEF2D在胚胎发育、神经系统调节、肌肉细胞分化、B-和T-细胞发展、胸腺细胞选择以及肿瘤发生和白血病中发挥着重要作用[4]。

MEF2D在急性淋巴细胞白血病（ALL）中发挥着重要作用。研究发现，MEF2D基因在ALL中经常发生重排，形成与BCL9、CSF1R、DAZAP1、HNRNPUL1和SS18等基因的融合蛋白。这些融合蛋白与白血病的发病机制密切相关。MEF2D融合蛋白通过影响B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）细胞的增殖和生长，在B-ALL的发病机制和预后中发挥着重要作用[4]。此外，MEF2D与干扰素调节因子8（IRF8）之间存在正反馈回路，这显著促进了急性髓细胞白血病（AML）的进展。MEF2D-CEBPE轴被强调为控制AML中白血病细胞自我更新和分化的关键转录机制[4]。

MEF2D在B:T突触依赖的GC-TFH分化和IL-21介导的体液免疫中也发挥着重要作用。研究发现，MEF2D在CD4 T细胞中负调控Sh2d1a的表达，Sh2d1a编码SLAM相关蛋白（SAP），是B:T突触的关键调节因子。MEF2D通过DNA结合依赖性转录抑制调控Sh2d1a的表达，抑制SAP依赖的B:T突触形成，阻止抗原特异性CD4 T细胞分化为GC-TFH细胞。此外，MEF2D还通过直接抑制Il21基因阻碍CD4 T细胞产生IL-21，IL-21是B细胞帮助信号分子[3]。

MEF2D在肝细胞癌（HCC）中也发挥着重要作用。研究发现，HCC细胞表达MEF2D会增加其PD-L1的表达，PD-L1是一种在癌细胞上表达的蛋白质，可以与T细胞上的程序性死亡1（PD1）受体结合，从而防止T细胞的增殖并减少抗原-肿瘤免疫反应。当HCC细胞暴露于干扰素γ（IFNG）时，p300会乙酰化MEF2D，导致其与CD274基因启动子结合并上调PD-L1的表达。此外，除了促进HCC细胞的增殖外，SIRT7还会降低未暴露于IFNG的HCC细胞中MEF2D的乙酰化和PD-L1的表达。因此，MEF2D和SIRT7在HCC细胞中的表达和功能可能与HCC的免疫逃逸机制有关[1]。

MEF2D在心肌缺血再灌注损伤（MIRI）中也发挥着重要作用。研究发现，右美托咪定（Dex）预处理可以显著减轻MIRI引起的心脏动力学紊乱、梗死面积和病理损伤。Dex预处理还可以显著增加细胞活力，抑制细胞凋亡和NLRP3、cleaved-caspase-1、ASC、GSDMD、IL-1β和IL-18的表达。此外，Dex预处理还可以上调miR-665的表达，下调MEF2D和Nrf2的表达。这些发现表明，Dex通过调节miR-665/MEF2D/Nrf2轴抑制MIRI中的细胞焦亡[2]。

综上所述，MEF2D是一种重要的转录因子，在多种生物学过程中发挥着重要作用。MEF2D在白血病、肝细胞癌、心肌缺血再灌注损伤等方面发挥着重要作用。MEF2D的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xiang, Junyu, Zhang, Ni, Sun, Hui, Liu, Chungang, Qian, Cheng. 2019. Disruption of SIRT7 Increases the Efficacy of Checkpoint Inhibitor via MEF2D Regulation of Programmed Cell Death 1 Ligand 1 in Hepatocellular Carcinoma Cells. In Gastroenterology, 158, 664-678.e24. doi:10.1053/j.gastro.2019.10.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31678303/
2. Wang, Lingyan, Liu, Jin, Wang, Zhuoran, Yang, Yuqiao, Qian, Jinqiao. 2023. Dexmedetomidine abates myocardial ischemia reperfusion injury through inhibition of pyroptosis via regulation of miR-665/MEF2D/Nrf2 axis. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 165, 115255. doi:10.1016/j.biopha.2023.115255. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37549462/
3. Kim, Ye-Ji, Oh, Jeein, Jung, Soohan, Crotty, Shane, Choi, Youn Soo. 2023. The transcription factor Mef2d regulates B:T synapse-dependent GC-TFH differentiation and IL-21-mediated humoral immunity. In Science immunology, 8, eadf2248. doi:10.1126/sciimmunol.adf2248. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36961907/
4. Zhang, Pengcheng, Lu, Rui. . The Molecular and Biological Function of MEF2D in Leukemia. In Advances in experimental medicine and biology, 1459, 379-403. doi:10.1007/978-3-031-62731-6_17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39017853/

资料下载

S-CKO-03703_6J_17261_Mef2d_Exon 4~6_strategy.pdf
S-CKO-03703_6J_17261_Mef2d_Exon 4~6_strategy.pdf
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