Mef2c-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mef2c-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03702

品系全称

C57BL/6JCya-Mef2cem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17260-Mef2c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mef2c-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03702) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myocyte enhancer factor 2C
基因别称
5430401D19Rik,9930028G15Rik,Mef2
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001170537 | Ensembl: ENSMUST00000199450
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99458Mice homozygous for disruptions in this gene have cardiovascular abnormalities and die as embryos.
MEF2C,也称为肌细胞增强因子2C,是一种在肌细胞中高度表达的转录因子,属于MEF2转录因子家族。MEF2C在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。MEF2C在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,MEF2C还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。

MEF2C在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,MEF2C通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,MEF2C通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,MEF2C通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,MEF2C的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,MEF2C表达显著上调,与不良预后有强相关性。MEF2C通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。MEF2C通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]

MEF2C不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。MEF2C可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,MEF2C还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,MEF2C是一种重要的转录因子,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。MEF2C在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,MEF2C还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。MEF2C的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Guo, Qi, Zhang, Lijia, Zhao, Lei, Sun, Heng, Liu, Songjiang. 2022. MEF2C-AS1 regulates its nearby gene MEF2C to mediate cervical cancer cell malignant phenotypes in vitro. In Biochemical and biophysical research communications, 632, 48-54. doi:10.1016/j.bbrc.2022.09.091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36198203/
2. Basu, Sreetama, Ro, Eun Jeoung, Liu, Zhi, Kang, Seungwoo, Suh, Hoonkyo. 2024. The Mef2c Gene Dose-Dependently Controls Hippocampal Neurogenesis and the Expression of Autism-Like Behaviors. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 44, . doi:10.1523/JNEUROSCI.1058-23.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38123360/
3. Fu, Xihang, Yao, Ting, Chen, Xinzhen, Li, Huiru, Wu, Jing. 2022. MEF2C gene variations are associated with ADHD in the Chinese Han population: a case-control study. In Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996), 129, 431-439. doi:10.1007/s00702-022-02490-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35357565/
4. Wu, Chengzhi, Liu, Hengyu, Zhong, Dongmei, Xu, Caixia, Su, Peiqiang. 2023. Mapk7 deletion in chondrocytes causes vertebral defects by reducing MEF2C/PTEN/AKT signaling. In Genes & diseases, 11, 964-977. doi:10.1016/j.gendis.2023.02.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37692479/
5. Bardelli, Valentina, Arniani, Silvia, Pierini, Valentina, Mecucci, Cristina, La Starza, Roberta. 2021. T-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia: Biomarkers and Their Clinical Usefulness. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12081118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34440292/
6. Zeng, Zhi-Hua, Chen, Huan-Xin, Liu, Xiao-Cheng, Yang, Qin, He, Guo-Wei. 2022. Functional significance of novel variants of the MEF2C gene promoter in congenital ventricular septal defects. In American journal of medical genetics. Part A, 188, 2397-2405. doi:10.1002/ajmg.a.62871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35719119/
7. Harrington, Adam J, Bridges, Catherine M, Berto, Stefano, Skinner, Steven A, Cowan, Christopher W. 2020. MEF2C Hypofunction in Neuronal and Neuroimmune Populations Produces MEF2C Haploinsufficiency Syndrome-like Behaviors in Mice. In Biological psychiatry, 88, 488-499. doi:10.1016/j.biopsych.2020.03.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32418612/
8. Infantino, Vittoria, Convertini, Paolo, Menga, Alessio, Iacobazzi, Vito. 2013. MEF2C exon α: role in gene activation and differentiation. In Gene, 531, 355-62. doi:10.1016/j.gene.2013.08.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24008018/