Mdk-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mdk-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03692

品系全称

C57BL/6NCya-Mdkem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-17242-Mdk-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mdk-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03692) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
midkine
基因别称
MK,Mek
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010784 | Ensembl: ENSMUST00000028672
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96949Mice homozygous for disruptions in this gene are essentially normal except for some delayed development of the hippocampus and behavioral abnormalities when young.

发表文献

Communications Biology
2024-05-06
Midkine promotes renal fibrosis by stabilizing C/EBPβ to facilitate endothelial-mesenchymal transition
1
Mdk,也称为Midkine,是一种重要的生长因子和细胞因子,属于肝素结合生长因子家族。它在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括神经发育、组织修复、细胞增殖、分化、凋亡和免疫调节。Midkine的表达在多种肿瘤组织中升高,如肝细胞癌、结直肠癌、乳腺癌和胶质母细胞瘤等。研究表明,Midkine通过多种机制促进肿瘤的发生和发展,包括促进肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成和免疫抑制等。

在神经系统中,Midkine在神经发育过程中发挥重要作用,参与神经元存活、分化和轴突导向。研究表明,Midkine在神经损伤和修复过程中也发挥重要作用,可以促进神经细胞存活、轴突再生和神经功能恢复。

Midkine在肿瘤免疫中发挥重要作用,可以抑制抗肿瘤免疫反应。研究表明,Midkine可以抑制T细胞和自然杀伤细胞的活化和功能,促进调节性T细胞(Treg)的增殖和功能,从而抑制抗肿瘤免疫反应。

Midkine在多种肿瘤组织中表达升高,包括肝细胞癌、结直肠癌、乳腺癌和胶质母细胞瘤等。研究表明,Midkine通过多种机制促进肿瘤的发生和发展,包括促进肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成和免疫抑制等。例如,研究表明,Midkine可以促进肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制抗肿瘤免疫反应[3]。在结直肠癌中,Midkine可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制T细胞和自然杀伤细胞的活化和功能[1]。在乳腺癌中,Midkine可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制T细胞和自然杀伤细胞的活化和功能[5]。在胶质母细胞瘤中,Midkine可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制T细胞和自然杀伤细胞的活化和功能[4]。

Midkine在肿瘤免疫中发挥重要作用,可以抑制抗肿瘤免疫反应。研究表明,Midkine可以抑制T细胞和自然杀伤细胞的活化和功能,促进调节性T细胞(Treg)的增殖和功能,从而抑制抗肿瘤免疫反应。例如,研究表明,Midkine可以抑制T细胞的增殖和细胞因子分泌,并促进Treg的增殖和功能[2]。此外,Midkine还可以促进肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的极化和功能,从而抑制抗肿瘤免疫反应[6]。

Midkine在多种肿瘤组织中表达升高,并通过多种机制促进肿瘤的发生和发展。Midkine可以促进肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成和免疫抑制等。此外,Midkine还可以抑制抗肿瘤免疫反应,抑制T细胞和自然杀伤细胞的活化和功能,促进调节性T细胞(Treg)的增殖和功能,从而抑制抗肿瘤免疫反应。因此,Midkine可以作为肿瘤治疗的潜在靶点,抑制Midkine的表达或功能可以抑制肿瘤的生长和转移,并增强抗肿瘤免疫反应。

参考文献:
1. Hashimoto, Masahiro, Kojima, Yasuhiro, Sakamoto, Takeharu, Shimamura, Teppei, Mimori, Koshi. 2024. Spatial and single-cell colocalisation analysis reveals MDK-mediated immunosuppressive environment with regulatory T cells in colorectal carcinogenesis. In EBioMedicine, 103, 105102. doi:10.1016/j.ebiom.2024.105102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38614865/
2. Brauner, Asher, Fridman, Ofer, Gefen, Orit, Balaban, Nathalie Q. . Distinguishing between resistance, tolerance and persistence to antibiotic treatment. In Nature reviews. Microbiology, 14, 320-30. doi:10.1038/nrmicro.2016.34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27080241/
3. Zhao, Yu, Qin, Jie, Yu, Daohan, Jiang, Chuanlu, Cai, Jinquan. 2024. Polymer-locking fusogenic liposomes for glioblastoma-targeted siRNA delivery and CRISPR-Cas gene editing. In Nature nanotechnology, 19, 1869-1879. doi:10.1038/s41565-024-01769-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39209994/
4. Du, Ashuai, Li, Shiqin, Zhou, Yuzheng, Peng, Jian, Xia, Zanxian. 2022. M6A-mediated upregulation of circMDK promotes tumorigenesis and acts as a nanotherapeutic target in hepatocellular carcinoma. In Molecular cancer, 21, 109. doi:10.1186/s12943-022-01575-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35524319/
5. Yan, Pengze, Jimenez, Ernesto Rojas, Li, Zheqi, Long, Henry W, Polyak, Kornelia. 2024. Midkine as a driver of age-related changes and increase in mammary tumorigenesis. In Cancer cell, 42, 1936-1954.e9. doi:10.1016/j.ccell.2024.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39366375/
6. Schwitalla, Jan W, Le, Ngoc-Thao-Hien, Um, Soohyun, Baunach, Martin, Beemelmanns, Christine. 2023. Heterologous expression of the cryptic mdk gene cluster and structural revision of maduralactomycin A. In RSC advances, 13, 34136-34144. doi:10.1039/d3ra05931f. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38019997/

发表文献

点击查看发表文献 >>