Mcpt4-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mcpt4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03688

品系全称

C57BL/6JCya-Mcpt4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17227-Mcpt4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mcpt4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03688) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mast cell protease 4
基因别称
MMCP-4,MMCP-4A,MMCP-4B,Mcp-4,Mcp4
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010779.2 | Ensembl: ENSMUST00000043249
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~2348 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96940Homozygous inactivation of this locus affects thrombin regulation and fibronectin turnover.
基因Mcpt4,也称为Mast Cell Protease-4,是一种在肥大细胞中表达的丝氨酸蛋白酶。肥大细胞是免疫系统中的一种细胞类型,含有颗粒,这些颗粒中包含多种炎症介质,如组胺、蛋白酶和其他生物活性分子。肥大细胞在免疫反应中发挥重要作用,参与过敏反应、炎症和免疫调节。

肥大细胞颗粒的形成和内容物的释放受到多种因素的调控,包括细胞内的信号通路和转录因子的表达。CCAAT/enhancer-binding protein α (C/EBPα) 是一种转录因子,在肥大细胞中调节颗粒形成。研究发现,C/EBPα的表达水平与肥大细胞颗粒的形成密切相关[1]。C/EBPα的表达受到DNA甲基化的调控,而肠道细菌可以影响C/EBPα基因的甲基化状态,从而调节肥大细胞颗粒的形成[1]。

Mcpt4作为一种肥大细胞蛋白酶,在多种生物学过程中发挥作用。研究发现,Mcpt4在腹主动脉瘤的形成中发挥重要作用。在腹主动脉瘤病变组织中,肥大细胞数量增加,且血清中的Mcpt4水平与腹主动脉瘤的生长速率呈正相关。在实验性腹主动脉瘤模型中,敲除Mcpt4基因的小鼠表现出腹主动脉瘤形成的减少,且病变组织中炎症细胞数量减少,细胞凋亡、血管生成和弹性蛋白断裂程度降低[2]。

此外,Mcpt4在骨代谢中也发挥重要作用。研究发现,缺乏Mcpt4基因的小鼠表现出骨量增加,且骨形成率升高。然而,缺乏Mcpt4基因的小鼠并未对实验性骨质疏松症产生保护作用,提示Mcpt4可能调节正常骨稳态,而非骨质疏松症的发生[3]。

Mcpt4在淋巴管功能和炎症-侵蚀性关节炎的进展中也发挥重要作用。研究发现,在淋巴管周围和淋巴管内部存在不同亚群的肥大细胞,这些肥大细胞在淋巴管功能和关节炎进展中发挥不同的作用。敲除肥大细胞基因的小鼠表现出淋巴管功能障碍和关节炎进展的加剧[4]。

此外,Mcpt4在黑色素瘤的肺转移中也发挥重要作用。研究发现,缺乏Mcpt4、Tryptase和Carboxypeptidase A3的黑色素瘤小鼠表现出肺转移程度的增加。这些结果提示,肥大细胞蛋白酶在黑色素瘤肺转移中发挥保护作用[5]。

综上所述,Mcpt4作为一种肥大细胞蛋白酶,在多种生物学过程中发挥作用,包括腹主动脉瘤的形成、骨代谢、淋巴管功能和黑色素瘤的肺转移。Mcpt4的表达受到多种因素的调控,包括C/EBPα和DNA甲基化。深入研究Mcpt4的功能和调控机制,有助于理解其在疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-8]。

参考文献:
1. Iketani, Ayaka, Takano, Mai, Kasakura, Kazumi, Nakanishi, Yusuke, Takahashi, Kyoko. 2024. CCAAT/enhancer-binding protein α-dependent regulation of granule formation in mast cells by intestinal bacteria. In European journal of immunology, 54, e2451094. doi:10.1002/eji.202451094. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38980255/
2. Sun, Jiusong, Zhang, Jie, Lindholt, Jes S, Libby, Peter, Shi, Guo-Ping. 2009. Critical role of mast cell chymase in mouse abdominal aortic aneurysm formation. In Circulation, 120, 973-82. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.849679. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19720934/
3. Lind, Thomas, Gustafson, Ann-Marie, Calounova, Gabriela, Melhus, Håkan, Pejler, Gunnar. 2016. Increased Bone Mass in Female Mice Lacking Mast Cell Chymase. In PloS one, 11, e0167964. doi:10.1371/journal.pone.0167964. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27936149/
4. Peng, Yue, Kenney, H Mark, de Mesy Bentley, Karen L, Ritchlin, Christopher T, Schwarz, Edward M. 2023. Distinct mast cell subpopulations within and around lymphatic vessels regulate lymph flow and progression of inflammatory-erosive arthritis in TNF-transgenic mice. In Frontiers in immunology, 14, 1275871. doi:10.3389/fimmu.2023.1275871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38155962/
5. Grujic, Mirjana, Paivandy, Aida, Gustafson, Ann-Marie, Öhrvik, Helena, Pejler, Gunnar. . The combined action of mast cell chymase, tryptase and carboxypeptidase A3 protects against melanoma colonization of the lung. In Oncotarget, 8, 25066-25079. doi:10.18632/oncotarget.15339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28212574/