Mcl1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mcl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03678

品系全称

C57BL/6JCya-Mcl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17210-Mcl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mcl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03678) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myeloid cell leukemia sequence 1
基因别称
Gm52627,Mcl-1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008562 | Ensembl: ENSMUST00000037947
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101769Homozygotes for a targeted null mutation form blastocysts which die around the time of implantation and fail to hatch in vitro. Conditional mutants shows increased apoptosis of B and T lymphocytes and arrested lymphocyte development.
Mcl1,即髓样细胞白血病基因1,是一种抗凋亡蛋白,属于B细胞淋巴瘤/白血病2(BCL2)家族。Mcl1通过抑制细胞凋亡,在细胞存活和生长中发挥着关键作用。Mcl1蛋白的稳定性受到多种信号通路的调控,包括PI3K/AKT、ERK、mTOR等,这些信号通路在细胞生长、代谢和存活中起着重要作用。

在多种癌症中,Mcl1的表达水平与患者的预后和治疗效果密切相关。例如,在多发性骨髓瘤(MM)中,Mcl1基因共表达模块可以将MM分为两种不同的亚型,这两种亚型具有不同的预后和治疗反应,以及不同的发病背景[2]。此外,Mcl1的扩增和过表达在许多癌症中都有发现,如乳腺癌、结直肠癌和白血病等[4,5]。这些发现表明,Mcl1可能是癌症治疗的一个重要靶点。

除了在癌症中的重要作用,Mcl1还与多种疾病的发生和发展有关。例如,Mcl1的过表达可以促进骨关节炎(OA)的进展,这可能是因为Mcl1可以诱导免疫炎症[1]。此外,Mcl1还与阿尔茨海默病(AD)的发生有关,Mcl1的表达水平可以区分AD患者和健康人[6]。

在基因功能的研究中,CRISPR/Cas9技术被广泛用于基因的编辑和功能验证。例如,通过CRISPR/Cas9技术,可以实现对Mcl1基因的精确编辑,从而研究Mcl1在细胞存活和生长中的作用[7]。此外,通过CRISPR筛选,可以找到与Mcl1功能相关的基因和突变,从而深入理解Mcl1在疾病发生中的作用[3]。

总的来说,Mcl1是一种重要的抗凋亡蛋白,其在细胞存活、生长和疾病发生中发挥着关键作用。Mcl1的研究有助于深入理解细胞凋亡的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, JiangFei, Huang, Jian, Li, ZhiWu, Wang, Lu, Meng, QingQi. 2023. Identification of aging-related biomarkers and immune infiltration characteristics in osteoarthritis based on bioinformatics analysis and machine learning. In Frontiers in immunology, 14, 1168780. doi:10.3389/fimmu.2023.1168780. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37503333/
2. Samo, Ayaz Ali, Li, Jiuyi, Zhou, Min, Lu, Xuzhang, Fan, Xiaolong. . MCL1 gene co-expression module stratifies multiple myeloma and predicts response to proteasome inhibitor-based therapy. In Genes, chromosomes & cancer, 57, 420-429. doi:10.1002/gcc.2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29696703/
3. Hanna, Ruth E, Hegde, Mudra, Fagre, Christian R, Neal, James T, Doench, John G. . Massively parallel assessment of human variants with base editor screens. In Cell, 184, 1064-1080.e20. doi:10.1016/j.cell.2021.01.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33606977/
4. Beroukhim, Rameen, Mermel, Craig H, Porter, Dale, Sellers, William R, Meyerson, Matthew. . The landscape of somatic copy-number alteration across human cancers. In Nature, 463, 899-905. doi:10.1038/nature08822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20164920/
5. Kuehnle, Neil, Gottwein, Eva. 2022. Druggable host gene dependencies in primary effusion lymphoma. In Current opinion in virology, 56, 101270. doi:10.1016/j.coviro.2022.101270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36182745/
6. Wang, Ying, Chen, Guohua, Shao, Wei. 2022. Identification of Ferroptosis-Related Genes in Alzheimer's Disease Based on Bioinformatic Analysis. In Frontiers in neuroscience, 16, 823741. doi:10.3389/fnins.2022.823741. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35197821/
7. Aubrey, Brandon J, Kelly, Gemma L, Kueh, Andrew J, Strasser, Andreas, Herold, Marco J. 2015. An inducible lentiviral guide RNA platform enables the identification of tumor-essential genes and tumor-promoting mutations in vivo. In Cell reports, 10, 1422-32. doi:10.1016/j.celrep.2015.02.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25732831/