Mc3r-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mc3r-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03674

品系全称

C57BL/6JCya-Mc3rem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17201-Mc3r-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mc3r-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03674) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
melanocortin 3 receptor
基因别称
MC3-R
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008561 | Ensembl: ENSMUST00000038532
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96929Homozygotes for a null allele exhibit obesity, increased respiratory quotient on a high fat diet, and reduced energy expenditure. Homozygotes for another null allele show reduced lean mass, increased fat mass, diet-induced obesity, increased insulin and leptin levels, and reduced energy expenditure.
基因Mc3r,也称为Melanocortin-3 Receptor,是一种重要的G蛋白偶联受体,属于黑皮质素受体家族。黑皮质素受体家族包括MC1R、MC2R、MC3R、MC4R和MC5R,它们在哺乳动物中具有多种生理功能,包括调节能量代谢、炎症反应和生殖发育等。

MC3R在调节能量代谢方面具有重要作用。研究发现,MC3R的突变与人类肥胖或脂肪堆积有关[1]。然而,关于MC3R基因突变在人类肥胖发生中的作用,目前仍存在争议。有研究报道,MC3R基因的突变可能导致肥胖,但也有研究并未发现明显的关联。此外,MC3R基因的表达与结核病的发生有关[2]。研究发现,MC3R基因的表达在活动性结核病组中显著增加,提示MC3R可能参与了结核病的炎症过程。

MC3R基因的表达与身体重量、身高和青春期发育的调节也有关。研究发现,MC3R基因的变异与身体重量、身高和青春期发育的调节有关[3]。例如,MC3R基因的突变可能导致身体瘦质量减少和青春期延迟。此外,MC3R基因的变异还与儿童早期肥胖增加有关[4]。研究发现,MC3R基因的变异与儿童早期肥胖和食欲特质有关。

MC3R基因的变异还与结核病的易感性有关。研究发现,MC3R基因的变异与南方汉族人群多灶性结核病的易感性有关[5]。具体而言,MC3R基因的rs6127698多态性在多灶性结核病患者中的频率显著高于肺结核患者和健康对照组。此外,MC3R基因的变异还与人类肥胖有关[6]。研究发现,MC3R基因的变异与人类肥胖的发生有关。具体而言,MC3R基因的变异可能导致能量代谢紊乱,进而导致肥胖的发生。

MC3R基因的变异还与儿童生长和青春期发育的调节有关。研究发现,MC3R基因的变异与儿童生长和青春期发育的调节有关[7]。具体而言,MC3R基因的变异可能导致身体瘦质量减少、线性生长减缓和青春期延迟。此外,MC3R基因的变异还与食欲特质有关[8]。研究发现,MC3R基因的变异与儿童早期肥胖和食欲特质有关。具体而言,MC3R基因的变异可能导致食欲增加,进而导致肥胖的发生。

综上所述,MC3R基因在调节能量代谢、炎症反应和生殖发育等方面具有重要作用。MC3R基因的变异与人类肥胖、脂肪堆积、结核病易感性、儿童生长和青春期发育的调节以及食欲特质有关。进一步研究MC3R基因的功能和变异,有助于深入理解其与人类健康和疾病的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tao, Ya-Xiong. . Mutations in the melanocortin-3 receptor (MC3R) gene: Impact on human obesity or adiposity. In Current opinion in investigational drugs (London, England : 2000), 11, 1092-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20882712/
2. Tenriola, Andi, Hidayah, Najdah, Massi, Muhammad Nasrum, Damayanti, Tri, Rivai, Andi Tenri Ola. 2022. Analysis of real-time PCR Melanocortin 3 (MC3R) gene expression to identify new biomarkers inflammation in tuberculosis. In The Egyptian journal of medical human genetics, 23, 111. doi:10.1186/s43042-022-00323-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37521838/
3. Zheng, Yiran, Rajcsanyi, Luisa Sophie, Peters, Triinu, Hebebrand, Johannes, Hinney, Anke. 2023. Evaluation of the MC3R gene pertaining to body weight and height regulation and puberty development. In Scientific reports, 13, 10419. doi:10.1038/s41598-023-37344-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37369769/
4. Aris, I M, Tint, M T, Teh, A L, Yap, F, Lee, Y S. 2015. MC3R gene polymorphisms are associated with early childhood adiposity gain and infant appetite in an Asian population. In Pediatric obesity, 11, 450-458. doi:10.1111/ijpo.12086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26663875/
5. Xu, Peng, Gao, Qi-le, Wang, Yun-Jia, Li, Yan-Bing, Zhang, Hong-Qi. 2020. rs6127698 polymorphism in the MC3R gene and susceptibility to multifocal tuberculosis in southern Chinese Han population. In Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases, 82, 104292. doi:10.1016/j.meegid.2020.104292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32240798/
6. Yang, Z, Tao, Y-X. . Mutations in Melanocortin-3 Receptor Gene and Human Obesity. In Progress in molecular biology and translational science, 140, 97-129. doi:10.1016/bs.pmbts.2016.01.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27288827/
7. Lam, B Y H, Williamson, A, Finer, S, Yeo, G S, O'Rahilly, S. 2021. MC3R links nutritional state to childhood growth and the timing of puberty. In Nature, 599, 436-441. doi:10.1038/s41586-021-04088-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34732894/
8. Singh, Rajan Kumar, Mahalingam, Kulandaivelu. 2016. In silico approach to identify non-synonymous SNPs in human obesity related gene, MC3R (melanocortin-3-receptor). In Computational biology and chemistry, 67, 122-130. doi:10.1016/j.compbiolchem.2016.12.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28073065/