Mbp-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mbp-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03671

品系全称

C57BL/6JCya-Mbpem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17196-Mbp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mbp-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03671) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myelin basic protein
基因别称
Hmbpr,golli-mbp,jve,mld,shi
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010777 | Ensembl: ENSMUST00000047865
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96925Mice homozygous for a null allele show altered myelination, oligodendrocytes, Ca2+ responses, and visual-evoked potentials. Spontaneous mutations cause dymyelination, tremors and ataxia, and may alter survival, susceptibility to seizures, viral infection and EAE, and hearing or vestibular function.
MBP,全称为Myelin Basic Protein,是一种在哺乳动物中枢神经系统髓鞘中丰富的蛋白质。它主要存在于少突胶质细胞和雪旺细胞中,是构成髓鞘的关键成分之一。MBP在维持髓鞘结构和功能方面发挥着重要作用,包括促进髓鞘形成、维持髓鞘的稳定性以及调节神经冲动的传导速度。

MBP的异常表达和功能与多种神经退行性疾病有关,其中最著名的是多发性硬化症(MS)。MS是一种自身免疫性神经退行性疾病,其特征是中枢神经系统炎症、脱髓鞘和轴突损失。研究表明,MBP可能是MS发生发展中的一个重要因素。在易感个体中,外来抗原的暴露可能导致交叉反应性T细胞的激活,而MBP可能是其中的一个自身抗原。尽管MBP在人类MS中的直接作用尚不清楚,但其与MS的发生发展密切相关[1]。

MBP在神经系统的正常发育和功能维持中具有重要作用。在髓鞘形成过程中,MBP能够促进髓鞘的紧密排列,从而提高神经冲动的传导速度。此外,MBP还能够调节神经细胞的生长、分化和成熟。然而,在神经退行性疾病中,MBP的异常表达和功能可能导致髓鞘结构的破坏和神经传导的障碍,进而引发一系列神经功能障碍[1]。

MBP的异常聚集与神经退行性疾病的发生发展密切相关。研究表明,MBP在慢性脱髓鞘过程中可能会发生异常聚集,形成不可溶性的结构。这种聚集可能与神经细胞的损伤和死亡有关,进而导致神经功能障碍。此外,MBP的异常聚集还可能与其他神经退行性疾病相关,如阿尔茨海默病和帕金森病[3]。

MBP的异常表达还与生殖系统的功能障碍有关。研究表明,MBP的代谢产物——单丁基酞酸酯(MBP)——可能对动物和人类的生殖功能产生潜在危害。MBP在卵巢微环境中可能导致卵泡发育缺陷、类固醇生成异常、减数分裂成熟异常以及卵巢功能受损等生殖问题[2]。

MBP的研究对于理解神经系统的发育和功能、神经退行性疾病的发病机制以及生殖系统的功能障碍具有重要意义。未来,针对MBP的研究可能有助于开发新的治疗方法,以改善神经退行性疾病和生殖系统功能障碍患者的预后。

参考文献:
1. Martinsen, Vebjørn, Kursula, Petri. 2021. Multiple sclerosis and myelin basic protein: insights into protein disorder and disease. In Amino acids, 54, 99-109. doi:10.1007/s00726-021-03111-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34889995/
2. Gao, Lepeng, Zhang, Chang, Yu, Sicong, Zheng, Xin, Li, Suo. 2022. Glycine ameliorates MBP-induced meiotic abnormalities and apoptosis by regulating mitochondrial-endoplasmic reticulum interactions in porcine oocytes. In Environmental pollution (Barking, Essex : 1987), 309, 119756. doi:10.1016/j.envpol.2022.119756. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35839969/
3. Frid, Kati, Einstein, Ofira, Friedman-Levi, Yael, Ben-Hur, Tamir, Gabizon, Ruth. 2015. Aggregation of MBP in chronic demyelination. In Annals of clinical and translational neurology, 2, 711-21. doi:10.1002/acn3.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26273684/