Gpr37l1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr37l1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03629

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr37l1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-171469-Gpr37l1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr37l1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03629) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 37-like 1
基因别称
CAG-18,D0Kist8
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134438 | Ensembl: ENSMUST00000027682
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1928503Mice homozygous for a knock-out allele may exhibit no abnormal phenotype, precocious cerebellum development and improved motor functions or abnormal blood pressure in female mice.
GPR37L1,即G蛋白偶联受体L1,是一种在哺乳动物中表达的G蛋白偶联受体(GPCR)。GPCRs是一大类在细胞信号传导中发挥关键作用的受体,它们通过结合特定的配体来调节细胞内的信号转导过程。GPR37L1主要在神经系统中表达,特别是在成熟的星形胶质细胞中。星形胶质细胞是中枢神经系统中的一种主要类型的神经胶质细胞,它们在神经发育、神经元支持和神经保护等方面发挥着重要作用。

GPR37L1的表达模式表明它在神经系统的发育和功能中可能具有重要作用。例如,研究发现GPR37L1的敲除小鼠表现出皮质星形胶质细胞成熟和组织方面的缺陷。在发育中的小鼠大脑中,缺乏GPR37L1会导致星形胶质细胞的分支形态减少,细胞之间的距离增加,以及成熟星形胶质细胞基因表达水平降低[2]。这些发现表明GPR37L1在星形胶质细胞的成熟和组织中发挥着关键作用。

此外,GPR37L1还与多种神经相关疾病有关。例如,在一种罕见的家族性进行性肌阵挛癫痫中,已经发现了编码GPR37L1的基因的编码变异[1]。此外,GPR37L1的表达与阿尔茨海默病(AD)的发病机制有关,因为AD患者的星形胶质细胞中的GPR37L1基因启动子区域存在DNA高甲基化现象[5]。这种DNA甲基化可能会导致GPR37L1的表达下调,进而影响神经系统的正常功能。

除了在神经系统中发挥作用外,GPR37L1还可能与心脏疾病有关。研究发现,GPR37L1在心脏中表达,并且在心脏功能中发挥重要作用。例如,GPR37L1的表达与心脏肥大和高血压有关[3]。此外,GPR37L1的基因敲除小鼠表现出心脏肥大和血压升高的现象[3]。这些发现表明GPR37L1可能参与了心脏疾病的发病机制。

GPR37L1还可能参与了神经保护作用。研究发现,GPR37L1与神经保护和神经胶质保护因子prosaposin和prosaptide的相互作用有关[4]。这些因子可以激活GPR37L1并促进其内吞作用,进而保护星形胶质细胞免受氧化应激的损伤[4]。这些发现表明GPR37L1可能在神经保护和神经胶质保护中发挥着重要作用。

综上所述,GPR37L1是一种在神经系统中表达的G蛋白偶联受体,它在神经系统的发育、功能和疾病中发挥着重要作用。GPR37L1的异常表达可能与多种神经相关疾病有关,包括癫痫和阿尔茨海默病。此外,GPR37L1还可能与心脏疾病和神经保护有关。因此,GPR37L1的研究对于深入理解神经系统的发育、功能和疾病发生机制具有重要意义,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Thompson, Miles D, Percy, Maire E, Cole, David E C, Hauser, Alexander S, Gorvin, Caroline M. 2024. G protein-coupled receptor (GPCR) gene variants and human genetic disease. In Critical reviews in clinical laboratory sciences, 61, 317-346. doi:10.1080/10408363.2023.2286606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38497103/
2. Nguyen, TrangKimberly Thu, Camp, Chad R, Doan, Juleva K, Sloan, Steven A, Hall, Randy A. 2023. GPR37L1 controls maturation and organization of cortical astrocytes during development. In Glia, 71, 1921-1946. doi:10.1002/glia.24375. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37029775/
3. Min, Kyung-Duk, Asakura, Masanori, Liao, Yulin, Mochizuki, Naoki, Kitakaze, Masafumi. 2010. Identification of genes related to heart failure using global gene expression profiling of human failing myocardium. In Biochemical and biophysical research communications, 393, 55-60. doi:10.1016/j.bbrc.2010.01.076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20100464/
4. Meyer, Rebecca C, Giddens, Michelle M, Schaefer, Stacy A, Hall, Randy A. 2013. GPR37 and GPR37L1 are receptors for the neuroprotective and glioprotective factors prosaptide and prosaposin. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 110, 9529-34. doi:10.1073/pnas.1219004110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23690594/
5. Liu, Yiyuan, Wang, Minghui, Marcora, Edoardo M, Zhang, Bin, Goate, Alison M. 2019. Promoter DNA hypermethylation - Implications for Alzheimer's disease. In Neuroscience letters, 711, 134403. doi:10.1016/j.neulet.2019.134403. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31351091/