Magea4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Magea4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03627

品系全称

C57BL/6JCya-Magea4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17140-Magea4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Magea4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03627) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAGE family member A4
基因别称
Mage-a4
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020280 | Ensembl: ENSMUST00000048675
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Magea4,也称为黑色素瘤抗原家族A4,是黑色素瘤相关抗原家族的一员。黑色素瘤相关抗原家族是一类在正常组织中表达较低,而在多种肿瘤组织中高度表达的蛋白质。Magea4在睾丸和胎盘组织中有正常表达,但在其他正常组织中表达较低。Magea4的表达与癌症的预后不良相关。

Magea4在肿瘤发生和进展中发挥着重要作用。它通过多种途径促进肿瘤的发生和进展,包括降解肿瘤抑制因子P53、调节细胞周期和凋亡、调节DNA损伤修复以及增强癌细胞的存活。Magea4与TRIM28形成复合物,通过降解P53加速肿瘤的发展。TWIST1和BORIS等因子可以上调Magea4的表达。Magea4与Miz-1、p53和RAD18等蛋白质相互作用,参与基因转录调控和DNA损伤修复。Magea4还可以通过与p53结合,增强MK2信号通路,进而促进口腔鳞状细胞癌的增殖和转移。

Magea4的表达和功能受到多种因素的调控。TWIST1作为一种碱性螺旋-环-螺旋转录因子,激活细胞迁移-侵袭程序,在胚胎和肿瘤发育中发挥作用。研究表明,Magea4的表达与TWIST1的表达呈正相关。通过在KYSE30细胞中过表达TWIST1,并利用qRT-PCR、Western blot分析、染色质免疫沉淀(ChIP)和荧光素酶报告基因检测等实验方法,证实了TWIST1对Magea4表达的间接结合和调控作用[1]。此外,Magea4的表达还受到长链非编码RNA(lncRNA)MAGEA4-AS1的调控。MAGEA4-AS1与p53结合,增强MK2信号通路,进而促进口腔鳞状细胞癌的增殖和转移[4]。

Magea4的表达和定位对癌症的预后具有重要意义。研究表明,Magea4在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中高表达,且与早期ESCC患者的较差总生存期相关[5]。此外,Magea4在非小细胞肺癌中的表达与凋亡和细胞周期相关。Magea4的核表达与患者较差的生存期相关,但在p53表达缺失的情况下,Magea4的核表达对预后无显著影响[3]。

Magea4作为一种癌症/睾丸抗原,已成为免疫治疗的潜在靶点。研究表明,Magea4在多种肿瘤类型中表达,包括滑膜肉瘤、卵巢癌和非小细胞肺癌。Magea4的表达使其成为一种理想的免疫治疗靶点。目前已有针对Magea4的免疫治疗临床试验进行中,包括T细胞受体-T细胞(TCR-T)细胞治疗和癌症疫苗。这些研究为Magea4在肿瘤免疫治疗中的应用提供了理论基础和临床转化前景[2,6]。

综上所述,Magea4是一种在肿瘤发生和进展中发挥重要作用的蛋白质。它通过多种途径促进肿瘤的发生和进展,并受到多种因素的调控。Magea4的表达和定位对癌症的预后具有重要意义。Magea4作为一种癌症/睾丸抗原,已成为免疫治疗的潜在靶点。进一步研究Magea4的功能和调控机制,以及其在免疫治疗中的应用,将为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Forghanifard, Mohammad Mahdi, Rad, Abolfazl, Farshchian, Moein, Moghbeli, Meysam, Abbaszadegan, Mohammad Reza. 2016. TWIST1 upregulates the MAGEA4 oncogene. In Molecular carcinogenesis, 56, 877-885. doi:10.1002/mc.22541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27533647/
2. Zhu, Weijian, Yi, Qiang, Chen, Zheng, Zhong, Jianing, Zhong, Jinghua. 2025. Exploring the role and mechanisms of MAGEA4 in tumorigenesis, regulation, and immunotherapy. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 31, 43. doi:10.1186/s10020-025-01079-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39905312/
3. Fujiwara-Kuroda, Aki, Kato, Tatsuya, Abiko, Takehiro, Shiku, Hiroshi, Hirano, Satoshi. 2018. Prognostic value of MAGEA4 in primary lung cancer depends on subcellular localization and p53 status. In International journal of oncology, 53, 713-724. doi:10.3892/ijo.2018.4425. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29901069/
4. Wei, Xiaoxiao, Li, Zhangfu, Zheng, Heng, Yang, Hongyu, Shen, Yuehong. 2024. Long non-coding RNA MAGEA4-AS1 binding to p53 enhances MK2 signaling pathway and promotes the proliferation and metastasis of oral squamous cell carcinoma. In Functional & integrative genomics, 24, 158. doi:10.1007/s10142-024-01436-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39249547/
5. Tang, Wei-Wei, Liu, Zi-Hao, Yang, Tong-Xin, Wang, Han-Jin, Cao, Xiu-Feng. 2016. Upregulation of MAGEA4 correlates with poor prognosis in patients with early stage of esophageal squamous cell carcinoma. In OncoTargets and therapy, 9, 4289-93. doi:10.2147/OTT.S99195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27478386/
6. Chandora, Kapil, Chandora, Akshay, Saeed, Anwaar, Cavalcante, Ludimila. 2025. Adoptive T Cell Therapy Targeting MAGE-A4. In Cancers, 17, . doi:10.3390/cancers17030413. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39941782/