Vmn1r212-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Vmn1r212-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03609

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn1r212em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-171275-Vmn1r212-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn1r212-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03609) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 1 receptor 212
基因别称
V1rh18
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134241.1 | Ensembl: ENSMUST00000095960
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1630 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn1r212基因是脊椎动物基因组中一组名为Vmn1r的基因家族成员,这些基因编码了属于化学感受受体家族的蛋白质。Vmn1r基因家族主要在嗅觉系统中表达,特别是在嗅觉上皮中的嗅球和嗅腺中。这些基因在物种间具有高度的保守性,但在不同物种中,基因家族成员的数量和序列多样性有所不同。Vmn1r212基因在哺乳动物中主要负责感知特定的气味分子,这些分子可能与其在自然界中的生存和繁衍相关[1]。

基因复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件,这些动态过程之间的平衡导致了不同物种间基因数量的显著差异。基因复制后,通常两个复制的基因会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个复制的基因会与另一个复制的基因发生显著的差异,这种现象被称为“非对称进化”[2]。Vmn1r基因家族的进化就是一个典型的例子,其成员之间在序列和功能上存在显著差异,这些差异可能与其在嗅觉系统中的不同功能有关。

乳腺癌是一种异质性疾病,大部分病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常在乳腺癌发病率高的家族中出现,与许多高、中、低渗透性的易感基因相关[3]。家族连锁研究已确定了高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传性综合征。此外,结合家族和人群研究方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关[3]。基因Vmn1r212虽然与乳腺癌的直接关联尚未明确报道,但基因复制和丢失在癌症发生和发展中的作用表明,基因家族的进化可能与癌症的遗传易感性相关。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制,基因的复制和进化可能导致新的调控网络的形成[4]。基因Vmn1r212在嗅觉系统中的功能可能与特定的基因调控网络相关,这些网络可能影响其表达和活性。

基因工程和合成基因网络的研究为理解基因功能提供了新的工具和方法[5]。通过设计和构建合成基因网络,可以模拟和研究基因Vmn1r212在细胞内的行为和功能。

基因敲除技术是研究基因功能的重要方法,但某些基因的敲除会导致细胞的死亡,这些基因被称为必需基因[6]。基因Vmn1r212是否为必需基因以及其在细胞生存中的作用尚未明确,但必需基因的研究有助于我们理解基因在细胞中的基础功能。

综上所述,基因Vmn1r212作为Vmn1r基因家族的一员,在嗅觉系统中发挥着重要作用。基因复制和丢失在基因家族的进化中起着关键作用,可能导致新的基因功能和调控网络的形成。基因工程和基因敲除技术为我们研究基因功能提供了新的手段。基因Vmn1r212的研究有助于我们深入理解嗅觉系统的生物学机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
5. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
6. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/