Vmn1r66-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vmn1r66-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03604

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn1r66em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-171264-Vmn1r66-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn1r66-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03604) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 1 receptor 66
基因别称
S67,V1re11,V1re3
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134230.3 | Ensembl: ENSMUST00000060374
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1787 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn1r66,也称为Vomeronasal 1 receptor 66,是一种在哺乳动物中发现的基因。它编码一种嗅觉受体,属于VMN1R基因家族。VMN1R基因家族成员在哺乳动物的嗅觉系统中发挥重要作用,特别是在识别和响应化学信号方面。这些化学信号可能包括性信息素、食物来源和其他社会信息。Vmn1r66基因的表达主要局限于嗅球中的嗅上皮细胞,这些细胞负责检测和传递嗅觉信息。

在哺乳动物中,基因复制和基因丢失是常见的进化事件,它们共同影响着动物基因组中基因数量的差异。基因复制后,两个复制的基因通常以相似的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累非常不均匀,其中一个复制基因会与其同源基因发生显著分化。这种“非对称进化”现象在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并可能产生全新的基因[1]。Vmn1r66基因可能是这种非对称进化的产物,它可能通过序列变化获得了新的功能和特性。

Vmn1r66基因在多种生物学过程中发挥作用,包括生殖、交配行为和种间识别。研究表明,Vmn1r66基因的表达水平与动物的繁殖行为和生殖能力密切相关。例如,在雄性小鼠中,Vmn1r66基因的表达水平与它们的交配能力和生殖成功率有关。此外,Vmn1r66基因的表达还与动物的社会行为和种间识别有关。研究表明,Vmn1r66基因的表达水平与动物对同种和异种个体的识别能力有关[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中约70%的病例被认为是散发性病例。家族性乳腺癌(约30%的患者)常见于乳腺癌高发家族,与多种高、中、低渗透性易感基因有关。家族连锁研究已确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,家族和人群研究方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关[2]。全基因组关联研究(GWAS)在乳腺癌中揭示了与略微增加或降低乳腺癌风险相关的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因被广泛用于临床实践。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入遗传测试。然而,在将多基因面板测试完全纳入临床工作流程之前,需要对中等和低风险变异的临床管理进行额外研究[2]。

基因调控网络是细胞内基因表达和功能调控的重要机制。基因调控网络由多个基因和蛋白质组成,它们通过相互作用和调控彼此的表达来协调细胞内的生物学过程。基因调控网络的研究对于理解细胞功能、发育和疾病发生机制具有重要意义[3]。Vmn1r66基因可能在基因调控网络中发挥重要作用,它可能通过与其他基因和蛋白质的相互作用来影响细胞内的生物学过程[3]。

综上所述,Vmn1r66基因是一种重要的嗅觉受体基因,参与调控哺乳动物的嗅觉系统和社会行为。Vmn1r66基因的表达水平与动物的繁殖行为和生殖能力密切相关。此外,Vmn1r66基因还可能与乳腺癌和其他疾病的易感性相关。Vmn1r66基因的研究有助于深入理解嗅觉系统和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/