Vmn1r87-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Vmn1r87-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03601

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn1r87em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-171261-Vmn1r87-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn1r87-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03601) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 1 receptor 87
基因别称
V1rk1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134227.1 | Ensembl: ENSMUST00000094827
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1398 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn1r87,全称为Vomeronasal 1 receptor 87,是一种属于Vmn1r基因家族的基因。Vmn1r基因家族编码的蛋白是一类G蛋白偶联受体,这些受体在哺乳动物的嗅觉系统中起着重要作用,特别是在信息素感知方面。Vmn1r受体主要在鼻腔内的犁鼻器(Vomeronasal Organ, VNO)中表达,它们能够识别特定的信息素分子,并将这些化学信号转化为神经信号,从而触发特定的行为反应。

Vmn1r基因家族的成员在进化过程中经历了大量的复制和多样化,这种现象在基因家族的进化中是常见的。这些基因复制事件为功能创新提供了机会,通过基因复制后序列的差异化,一些基因副本可能会发展出新的功能。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物中,一些Vmn1r基因的副本经历了非对称进化,其中一个副本与它的同源基因(paralogue)相比,在序列上发生了显著的变化,从而可能承担了新的发育功能[1]。这种非对称进化可能是由于基因复制后,两个基因副本经历了不同的选择压力和功能分化。

在人类中,Vmn1r基因家族的成员与多种生物学过程相关,包括生殖、社会行为和疾病发生。例如,BRCA1和BRCA2等基因与乳腺癌的发生有关,而其他一些基因,如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等,也与乳腺癌的风险相关[2]。这些基因的突变或表达异常可能导致DNA修复机制的缺陷,增加癌症的风险。

除了Vmn1r基因家族的生物学功能外,基因的调控和表达也受到复杂的网络控制。基因调控网络涉及到多个层次的调控,包括转录因子、染色质修饰、非编码RNA等[4]。这些调控机制可以影响基因的表达水平和模式,从而影响细胞的生物学行为和疾病的发生。

基因表达的研究不仅限于单个基因,还包括基因间相互作用和基因表达模式的分析。基因工程的发展使得我们可以设计和构建合成基因网络,这些网络可以用来模拟和研究细胞内的复杂过程,并提供新的逻辑形式来控制细胞行为[3]。合成基因网络的研究为理解基因调控和细胞功能提供了新的工具和方法。

此外,基因的缺失和复制对基因组进化具有重要意义。基因缺失和复制是动物基因组进化中频繁发生的事件,它们之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异[1]。基因复制后,两个副本通常会以相似的速度积累序列变化,但在某些情况下,一个副本可能会经历快速的序列变化,与它的同源基因形成显著差异,这种现象称为非对称进化[1]。

总之,Vmn1r87基因是Vmn1r基因家族的一员,它编码的蛋白在嗅觉系统中发挥重要作用。Vmn1r基因家族的成员在进化过程中经历了大量的复制和多样化,这种现象为功能创新提供了机会。基因的调控和表达受到复杂的网络控制,基因间相互作用和基因表达模式的分析对于理解细胞内的复杂过程具有重要意义。基因缺失和复制对基因组进化具有重要意义,它们之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。Vmn1r87基因的研究有助于深入理解嗅觉系统的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/