Vmn1r215-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Vmn1r215-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03595

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn1r215em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-171253-Vmn1r215-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn1r215-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03595) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 1 receptor 215
基因别称
V1ri2
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134219.1 | Ensembl: ENSMUST00000072972
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1509 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn1r215,也称为伏马尼1受体215,是一种属于伏马尼受体基因家族的基因。伏马尼受体基因家族是一类在哺乳动物中高度保守的嗅觉受体基因家族,主要负责识别和响应化学信号。Vmn1r215基因位于小鼠的Vmn1r基因簇中,该基因簇编码了一系列嗅觉受体蛋白,这些蛋白在嗅觉感知中发挥重要作用。

研究表明,基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中的常见事件。在基因复制后,两个基因副本通常以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与其同源基因产生显著差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性的新基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物中复制的同源异形盒基因就发生了非对称进化,形成了新的同源异形盒基因,并参与了新的发育过程[1]。

乳腺癌是一种异质性较强的疾病,其中约70%的病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌约占患者的30%,通常见于乳腺癌高发的家族中。家族性乳腺癌与多种高、中、低渗透率的易感基因相关。家系连锁研究表明,BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透率基因负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因工程电路是后基因组时代研究的一个重要焦点。细胞现象的起源和发生可以通过基因和蛋白质之间的连接性来理解。这种连接性产生分子网络图,类似于复杂的电路。为了系统地理解这一过程,需要开发一个描述电路的数学框架。基因工程电路的研究有助于预测和评估细胞过程的动力学,并在功能基因组学、纳米技术和基因细胞治疗等领域具有重要的应用前景[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,通过使基因失去功能来探究其在生物体中的作用。然而,有些基因的敲除会导致致命的表型,这些基因被称为必需基因。必需基因的敲除可以通过基因-基因相互作用来克服,这种现象被称为“基因必需性的绕过”。研究发现,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因可以通过基因必需性的绕过来克服其致命表型[4]。

基因调控网络是生物体内基因表达和调控的关键机制。基因调控网络涉及到基因之间复杂的相互作用和调控关系,这些关系决定了细胞内基因的表达模式和生物体的发育过程[5]。

综上所述,Vmn1r215是一种重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉感知过程。基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中的常见事件,非对称进化可以产生实质性的新基因。乳腺癌是一种异质性较强的疾病,与多种易感基因相关。基因工程电路的研究有助于预测和评估细胞过程的动力学。基因必需性的绕过可以克服基因敲除的致命表型。基因调控网络是生物体内基因表达和调控的关键机制。这些研究有助于深入理解基因功能和生物学过程,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/