Madcam1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Madcam1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03576

品系全称

C57BL/6JCya-Madcam1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17123-Madcam1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Madcam1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03576) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mucosal vascular addressin cell adhesion molecule 1
基因别称
MAdCAM-1
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013591 | Ensembl: ENSMUST00000020554
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103579Mice homozygous for a knock-out allele exhibit small Peyer's patches and decreased homing of IgA-secreting plasma cells in the lamina propria.
Madcam1,即黏膜血管地址素细胞粘附分子1,是一种重要的细胞粘附分子,编码基因名为MADCAM1。Madcam1主要表达在肠道和皮肤等黏膜组织的血管内皮细胞上,参与调节淋巴细胞向这些组织的迁移和定居。Madcam1与淋巴细胞上的整合素α4β7相互作用,介导淋巴细胞与血管内皮细胞的粘附,从而促进淋巴细胞的归巢。

Madcam1在多种免疫和炎症反应中发挥重要作用。例如,在炎症性肠病(IBD)中,Madcam1表达上调,促进淋巴细胞向肠道炎症部位的迁移,加剧炎症反应[5]。然而,Madcam1也可能参与调节免疫细胞的归巢,从而发挥免疫调节作用。例如,Madcam1的表达受到交感神经系统的调节,交感神经系统的激活可以降低Madcam1的表达,从而减少免疫细胞的迁移和炎症反应[1]。

Madcam1的基因多态性与多种疾病的发生和发展相关。例如,MADCAM1基因的单核苷酸多态性(SNP)与慢性移植物抗宿主病(GVHD)的发生相关[2]。此外,MADCAM1基因的SNP也与多发性硬化症(MS)的风险相关[4]。这些发现表明,Madcam1的基因变异可能影响个体的免疫功能和疾病易感性。

Madcam1的表达受到多种因素的调控。例如,Madcam1的表达受到转录因子NKX2-3和COUP-TFII的协同调控[3]。此外,Madcam1的表达也可能受到细胞密度和信号通路的调控[6]。这些调控机制有助于维持Madcam1在特定组织中的表达水平,从而发挥其生物学功能。

Madcam1的研究为理解淋巴细胞归巢和免疫调节的机制提供了重要线索。Madcam1的表达和功能失调可能参与多种疾病的发生和发展,包括IBD、GVHD和MS。进一步研究Madcam1的调控机制和功能,有助于开发针对这些疾病的新型治疗策略。

参考文献:
1. Schiller, Maya, Azulay-Debby, Hilla, Boshnak, Nadia, Hakim, Fahed, Rolls, Asya. 2021. Optogenetic activation of local colonic sympathetic innervations attenuates colitis by limiting immune cell extravasation. In Immunity, 54, 1022-1036.e8. doi:10.1016/j.immuni.2021.04.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33932356/
2. Ambruzova, Zuzana, Mrazek, Frantisek, Raida, Ludek, Indrak, Karel, Petrek, Martin. 2009. Possible impact of MADCAM1 gene single nucleotide polymorphisms to the outcome of allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. In Human immunology, 70, 457-60. doi:10.1016/j.humimm.2009.03.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19286444/
3. Dinh, Thanh Theresa, Xiang, Menglan, Rajaraman, Anusha, Pan, Junliang, Butcher, Eugene C. 2022. An NKX-COUP-TFII morphogenetic code directs mucosal endothelial addressin expression. In Nature communications, 13, 7448. doi:10.1038/s41467-022-34991-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36460642/
4. Dardiotis, Efthimios, Panayiotou, Elena, Siokas, Vasileios, Hadjigeorgiou, Georgios M, Kyriakides, Theodoros. 2019. Gene variants of adhesion molecules predispose to MS: A case-control study. In Neurology. Genetics, 5, e304. doi:10.1212/NXG.0000000000000304. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30697591/
5. Arijs, Ingrid, De Hertogh, Gert, Machiels, Kathleen, Schuit, Frans, Rutgeerts, Paul. 2011. Mucosal gene expression of cell adhesion molecules, chemokines, and chemokine receptors in patients with inflammatory bowel disease before and after infliximab treatment. In The American journal of gastroenterology, 106, 748-61. doi:10.1038/ajg.2011.27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21326222/
6. Alexander, J S, Ando, T. . Density-dependent control of MAdCAM-1 and chronic inflammation. Focus on "Mechanisms of MAdCAM-1 gene expression in human intestinal microvascular endothelial cells". In American journal of physiology. Cell physiology, 288, C243-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15643050/