Ly75-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ly75-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03509

品系全称

C57BL/6JCya-Ly75em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17076-Ly75-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ly75-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03509) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lymphocyte antigen 75
基因别称
CD205,DEC-205,DEC205
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013825 | Ensembl: ENSMUST00000028362
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 8
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106662Mice homozygous for a knock-out allele display abnormalities in CD8-positive T cell morphology and cytotoxic T cell physiology.
Ly75,也称为DEC-205或CD205,是一种表达于免疫细胞和癌细胞上的抗原编码基因。该基因编码的蛋白是一种内吞受体,主要表达于树突状细胞,参与抗原处理和呈递。Ly75基因的表达和功能在肿瘤免疫、肥胖、心血管疾病和白血病等方面发挥着重要作用。

在肿瘤免疫方面,研究表明Ly75基因的表达与皮肤黑色素瘤患者的生存率显著相关。研究发现,Ly75 mRNA表达水平在黑色素瘤组织中显著低于正常组织。生存分析显示,Ly75表达水平与患者生存率呈正相关。此外,Ly75表达与自然杀伤细胞(NK细胞)的浸润和激活呈正相关。这表明Ly75基因可能通过影响NK细胞的功能,参与肿瘤免疫过程,影响黑色素瘤患者的预后[2]。

在肥胖方面,Ly75基因被鉴定为一种新的与肥胖抵抗相关的数量性状基因。研究发现,Ly75基因的缺失可以导致小鼠脂肪垫和器官重量的增加,表明Ly75基因可能具有多效性,影响脂肪代谢和器官重量。此外,研究发现Ly75基因的表达与肝脏脂肪垫的重量呈负相关,进一步支持了Ly75基因在肥胖抵抗中的作用[3][5]。

在心血管疾病方面,研究发现Ly75基因的遗传变异与克隆性造血的表型相关。克隆性造血是一种涉及某些血细胞谱系扩张的现象,与衰老和不良健康结果相关。研究发现,Ly75基因的错义突变与克隆性造血的发生率降低相关。此外,研究发现Ly75基因的表达与严重COVID-19、心血管疾病、血液学特征、恶性肿瘤、吸烟、肥胖、感染和全因死亡率相关[1]。

在白血病方面,研究发现Ly75基因是克隆性造血的一个候选基因,与克隆性造血的发生相关。研究发现,Ly75基因的表达与克隆性造血的发生率降低相关。此外,研究发现Ly75基因的表达与克隆性造血和端粒长度相关[1]。此外,研究发现Ly75基因的表达与淋巴细胞性白血病的发生相关,但与髓细胞性白血病的发生无关[1]。

此外,研究发现Ly75基因的表达与卵巢癌的细胞表型和转移潜能相关。研究发现,Ly75基因的过表达可以促进卵巢癌细胞的转移,而Ly75基因的抑制可以导致卵巢癌细胞的间质-上皮转化(MET),降低卵巢癌细胞的转移潜能。这表明Ly75基因可能通过调节卵巢癌细胞的表型和转移潜能,影响卵巢癌的发生和发展[4][6]。

综上所述,Ly75基因在肿瘤免疫、肥胖、心血管疾病和白血病等方面发挥着重要作用。Ly75基因的表达和功能可能通过影响NK细胞的功能、脂肪代谢、器官重量、克隆性造血、端粒长度和卵巢癌细胞的表型和转移潜能等方面,影响多种疾病的发生和发展。这些发现为深入理解Ly75基因的生物学功能和疾病发生机制提供了新的思路,并为疾病的治疗和预防提供了新的策略。

参考文献:
1. Kessler, Michael D, Damask, Amy, O'Keeffe, Sean, Abecasis, Gonçalo R, Jorgenson, Eric. 2022. Common and rare variant associations with clonal haematopoiesis phenotypes. In Nature, 612, 301-309. doi:10.1038/s41586-022-05448-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36450978/
2. Gil, Minchan, Kim, Kyung Eun. 2020. Systematic Multiomic Analysis of Ly75 Gene Expression and Its Prognostic Value Through the Infiltration of Natural Killer (NK) Cells in Skin Cutaneous Melanoma. In Journal of clinical medicine, 9, . doi:10.3390/jcm9051383. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32397120/
3. Makino, Keita, Ishikawa, Akira. 2018. Genetic identification of Ly75 as a novel quantitative trait gene for resistance to obesity in mice. In Scientific reports, 8, 17658. doi:10.1038/s41598-018-36073-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30518881/
4. Faddaoui, Adnen, Bachvarova, Magdalena, Plante, Marie, Vanderhyden, Barbara, Bachvarov, Dimcho. . The mannose receptor LY75 (DEC205/CD205) modulates cellular phenotype and metastatic potential of ovarian cancer cells. In Oncotarget, 7, 14125-42. doi:10.18632/oncotarget.7288. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26871602/
5. Ishikawa, Akira. 2017. Identification of a Putative Quantitative Trait Gene for Resistance to Obesity in Mice Using Transcriptome Analysis and Causal Inference Tests. In PloS one, 12, e0170652. doi:10.1371/journal.pone.0170652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28114323/
6. Mehdi, Sadia, Bachvarova, Magdalena, Scott-Boyer, Marie-Pier, Droit, Arnaud, Bachvarov, Dimcho. 2020. LY75 Ablation Mediates Mesenchymal-Epithelial Transition (MET) in Epithelial Ovarian Cancer (EOC) Cells Associated with DNA Methylation Alterations and Suppression of the Wnt/β-Catenin Pathway. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21051848. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32156068/