Sertad3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sertad3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03496

品系全称

C57BL/6JCya-Sertad3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-170742-Sertad3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sertad3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03496) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SERTA domain containing 3
基因别称
D1Mgi51,Rbt1,Sei3
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133210.2 | Ensembl: ENSMUST00000068641
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1972 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2180697Homozygous knockout increases susceptibility to RNA virus-induced morbidity and mortality.
SERTAD3(SERTA domain containing 3)是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。SERTAD3编码的蛋白含有SERTA结构域,这个结构域在细胞核内发挥着重要的转录调控作用。SERTAD3的表达受到多种因素的调控,包括细胞周期、病毒感染和肿瘤发生等。

SERTAD3与病毒感染密切相关。研究发现,非洲猪瘟病毒(ASFV)的MGF360-16R基因编码的蛋白可以与宿主蛋白SERTAD3和SDCBP相互作用。这些相互作用可能参与病毒在宿主细胞内的复制和传播过程[1]。此外,SERTAD3还可以与寨卡病毒(ZIKV)的衣壳蛋白相互作用,并通过蛋白酶体降解的方式降低衣壳蛋白的表达水平,从而抑制病毒的复制[2]。在流感病毒(IAV)感染中,SERTAD3通过干扰病毒RNA聚合酶复合物的组装,抑制病毒的复制[3]。

SERTAD3在肿瘤发生中也有重要作用。研究发现,SERTAD3在多种肿瘤中表达上调,并且与肿瘤的进展和预后密切相关。例如,在前列腺癌中,miR-92a可以靶向SERTAD3,通过调节p53信号通路,影响肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移[5]。此外,SERTAD3还可以与E2F转录因子相互作用,促进细胞转化和肿瘤生长[4]。在乳腺癌中,长链非编码RNA HNF1A-AS1可以 sponge miR-363,从而促进SERTAD3的表达,导致乳腺癌细胞对Tamoxifen(TAM)的耐药性增加[6]。

SERTAD3还与免疫系统的功能密切相关。研究发现,SERTAD3在巨噬细胞中表达上调,并且可以与I-mfa和HIC等蛋白相互作用,抑制它们的转录活性[8]。此外,SERTAD3还与视网膜母细胞瘤的MR成像特征相关,提示其可能在视网膜母细胞瘤的发生发展中发挥重要作用[7]。

综上所述,SERTAD3是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。SERTAD3与病毒感染、肿瘤发生和免疫系统功能密切相关。深入研究SERTAD3的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解疾病的发生发展机制,并为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ramírez-Medina, Elizabeth, Vuono, Elizabeth A, Velazquez-Salinas, Lauro, Borca, Manuel V, Gladue, Douglas P. 2020. The MGF360-16R ORF of African Swine Fever Virus Strain Georgia Encodes for a Nonessential Gene That Interacts with Host Proteins SERTAD3 and SDCBP. In Viruses, 12, . doi:10.3390/v12010060. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31947814/
2. Sun, Nina, Zhang, Rong-Rong, Song, Guang-Yuan, Cheng, Genhong, Qin, Cheng-Feng. . SERTAD3 induces proteasomal degradation of ZIKV capsid protein and represents a therapeutic target. In Journal of medical virology, 95, e28451. doi:10.1002/jmv.28451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36594413/
3. Sun, Nina, Li, Chunfeng, Li, Xiao-Feng, Qin, Cheng-Feng, Cheng, Genhong. . Type-IInterferon-Inducible SERTAD3 Inhibits Influenza A Virus Replication by Blocking the Assembly of Viral RNA Polymerase Complex. In Cell reports, 33, 108342. doi:10.1016/j.celrep.2020.108342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33147462/
4. Darwish, H, Cho, J M, Loignon, M, Alaoui-Jamali, M A. 2007. Overexpression of SERTAD3, a putative oncogene located within the 19q13 amplicon, induces E2F activity and promotes tumor growth. In Oncogene, 26, 4319-28. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17260023/
5. Zhang, Shuo, Yu, Jia, Sun, Bao-Fei, Yu, Zi-Jiang, Luo, Heng. 2020. MicroRNA-92a Targets SERTAD3 and Regulates the Growth, Invasion, and Migration of Prostate Cancer Cells via the P53 Pathway. In OncoTargets and therapy, 13, 5495-5514. doi:10.2147/OTT.S249168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32606766/
6. Li, Ying, Liu, Ling, Lv, Yidong, Zhang, Zhan, Cui, Shihong. 2021. Silencing long non-coding RNA HNF1A-AS1 inhibits growth and resistance to TAM of breast cancer cells via the microRNA-363/SERTAD3 axis. In Journal of drug targeting, 29, 742-753. doi:10.1080/1061186X.2021.1878362. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33472456/
7. Jansen, Robin W, de Jong, Marcus C, Kooi, Irsan E, Dorsman, Josephine C, de Graaf, Pim. 2018. MR Imaging Features of Retinoblastoma: Association with Gene Expression Profiles. In Radiology, 288, 506-515. doi:10.1148/radiol.2018172000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29714679/
8. Kusano, Shuichi, Shiimura, Yuki, Eizuru, Yoshito. 2011. I-mfa domain proteins specifically interact with SERTA domain proteins and repress their transactivating functions. In Biochimie, 93, 1555-64. doi:10.1016/j.biochi.2011.05.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21664411/