Parvb-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Parvb-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03493

品系全称

C57BL/6JCya-Parvbem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-170736-Parvb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Parvb-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03493) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
parvin, beta
基因别称
D15Gsk1,affixin
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133167 | Ensembl: ENSMUST00000023072
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2153063Disruption of this marker has no apparent adverse consequences.
基因Parvb,也称为β-Parvin,是一种重要的局灶性粘附蛋白,属于Parvin家族成员之一。Parvin家族包括α-Parvin、β-Parvin和γ-Parvin,它们在细胞骨架组织、细胞粘附和信号传导中发挥着关键作用。β-Parvin在多种生物学过程中扮演着重要角色,包括细胞迁移、增殖、侵袭和凋亡等。此外,β-Parvin还与多种疾病的发生发展密切相关,如癌症、肾脏疾病和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等。

在癌症领域,β-Parvin的表达水平和功能与肿瘤的发生发展密切相关。研究表明,β-Parvin在多种肿瘤组织中表达上调,如弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、急性髓系白血病(AML)、舌鳞状细胞癌(TSCC)和胶质母细胞瘤(GBM)等。β-Parvin通过参与细胞骨架重组、细胞粘附和信号传导等过程,促进肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。例如,在DLBCL和AML中,β-Parvin的表达水平与患者预后密切相关,高表达β-Parvin的患者预后较差[1,2]。此外,β-Parvin在TSCC中过度表达,与肿瘤的侵袭性和转移性相关[6]。在GBM中,β-Parvin通过JAK2/STAT3信号通路促进上皮-间质转化,进而促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[3]。

在肾脏疾病方面,β-Parvin的表达水平和功能与肾脏损伤密切相关。研究发现,β-Parvin在顺铂诱导的肾小管损伤中发挥着重要作用。在顺铂处理的小鼠模型中,β-Parvin基因的敲除显著减轻了肾小管损伤,包括细胞死亡和炎症。机制研究表明,β-Parvin与转化生长因子-β激活的激酶1(TAK1)相互作用,抑制TAK1的降解和下游信号传导,从而加剧顺铂诱导的肾小管损伤。因此,β-Parvin可能是治疗顺铂诱导的肾脏损伤的潜在靶点[5]。

在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)领域,β-Parvin的表达水平和功能与肝脏损伤密切相关。研究表明,β-Parvin基因多态性与中国汉族人群NAFLD的易感性相关。携带特定基因型的个体,如PARVB-rs5764455 AA或rs6006473 TT,具有更高的NAFLD发病风险。此外,β-Parvin的表达水平与肝脏损伤的严重程度相关,高表达β-Parvin的患者肝脏损伤更严重[4,7]。

综上所述,β-Parvin是一种重要的局灶性粘附蛋白,参与调控细胞骨架、细胞粘附和信号传导等过程。β-Parvin在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、肾脏疾病和非酒精性脂肪性肝病。β-Parvin的研究有助于深入理解细胞骨架和信号传导在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shi, Huizhong, Pan, Yiming, Xiang, Guifen, Li, Ling, Liu, Zhong. 2023. A novel NET-related gene signature for predicting DLBCL prognosis. In Journal of translational medicine, 21, 630. doi:10.1186/s12967-023-04494-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37716978/
2. Wang, Jiajia, Wang, Huiping, Ding, Yangyang, Zhu, Jinli, Zhai, Zhimin. 2024. NET-related gene signature for predicting AML prognosis. In Scientific reports, 14, 9115. doi:10.1038/s41598-024-59464-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38643300/
3. Yu, Wanli, Wu, Pengfei, Wang, Fang, Han, Bo, Jiang, Zhiqun. 2021. Construction of Novel Methylation-Driven Gene Model and Investigation of PARVB Function in Glioblastoma. In Frontiers in oncology, 11, 705547. doi:10.3389/fonc.2021.705547. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34568031/
4. Xu, Ke, Zheng, Kenneth I, Zhu, Pei-Wu, Chen, Yong-Ping, Zheng, Ming-Hua. 2021. Interaction of SAMM50-rs738491, PARVB-rs5764455 and PNPLA3-rs738409 Increases Susceptibility to Nonalcoholic Steatohepatitis. In Journal of clinical and translational hepatology, 10, 219-229. doi:10.14218/JCTH.2021.00067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35528982/
5. Yang, Aihua, Ding, Yanyan, Guo, Chen, Wu, Chuanyue, Sun, Ying. 2024. PARVB deficiency alleviates cisplatin-induced tubular injury by inhibiting TAK1 signaling. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 385. doi:10.1007/s00018-024-05422-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39235496/
6. Eslami, A, Miyaguchi, K, Mogushi, K, Miura, M, Tanaka, H. 2014. PARVB overexpression increases cell migration capability and defines high risk for endophytic growth and metastasis in tongue squamous cell carcinoma. In British journal of cancer, 112, 338-44. doi:10.1038/bjc.2014.590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25422907/
7. Wu, Gang, Wang, Kai, Xue, Yingming, Sun, Peichun, Wang, Xiaoliang. 2015. Association of rs5764455 and rs6006473 polymorphisms in PARVB with liver damage of nonalcoholic fatty liver disease in Han Chinese population. In Gene, 575, 270-5. doi:10.1016/j.gene.2015.09.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26343796/