Klra17-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Klra17-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03490

品系全称

C57BL/6JCya-Klra17em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-170733-Klra17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klra17-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03490) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
killer cell lectin-like receptor, subfamily A, member 17
基因别称
Ly49q,Ly49q1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133203 | Ensembl: ENSMUST00000122219
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2180674Mice homozygous for a knock-in allele exhibit reduced plasmacytoid dendritic cell number and function.
Klra17是位于自然杀伤(NK)细胞表面的一个受体分子,属于Ly49家族。Ly49家族是一类识别主要组织相容性复合体I(MHC I)分子的受体,在NK细胞的免疫监视和调节中发挥重要作用。Klra17具有一个细胞内免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM),通常与抑制性信号传导相关,但研究显示Klra17可以增强浆细胞样树突状细胞(pDC)的功能,参与I型干扰素(IFN-I)的产生和先天免疫反应的激活[3][4]。

在自然杀伤细胞中,Klra17的表达受到细胞因子和细胞内信号传导途径的调控。例如,细胞因子RANKL可以诱导骨髓来源的单核/巨噬细胞前体细胞(BMMs)中Klra17的表达,从而促进破骨细胞的分化[2]。此外,I型IFN的产生受到Klra17表达的调控,Klra17的缺乏会导致pDC细胞产生I型IFN的能力显著降低[4]。

肥胖是一种常见的代谢性疾病,与多种血管并发症相关。研究表明,肥胖可以导致血管系统中多个基因的表达发生改变。例如,肥胖大鼠的股动脉、腓肠肌动脉和膈肌动脉中,Klra17基因的表达上调[1]。肥胖与血管损伤的机制复杂,Klra17的上调可能是肥胖导致血管损伤的潜在机制之一。

Klra17在免疫系统中发挥重要作用,参与调节pDC的成熟和功能,以及NK细胞的活化和功能。肥胖和疾病状态可以影响Klra17的表达,从而影响免疫系统的功能和疾病的发生发展。Klra17的研究有助于深入理解免疫系统的调节机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Padilla, Jaume, Jenkins, Nathan T, Thorne, Pamela K, Davis, J Wade, Laughlin, M Harold. 2014. Identification of genes whose expression is altered by obesity throughout the arterial tree. In Physiological genomics, 46, 821-32. doi:10.1152/physiolgenomics.00091.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25271210/
2. Hayashi, Mikihito, Nakashima, Tomoki, Kodama, Tatsuhiko, Toyama-Sorimachi, Noriko, Takayanagi, Hiroshi. 2010. Ly49Q, an ITIM-bearing NK receptor, positively regulates osteoclast differentiation. In Biochemical and biophysical research communications, 393, 432-8. doi:10.1016/j.bbrc.2010.02.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20153723/
3. Tai, Lee-Hwa, Goulet, Marie-Line, Belanger, Simon, McVicar, Daniel W, Makrigiannis, Andrew P. 2008. Positive regulation of plasmacytoid dendritic cell function via Ly49Q recognition of class I MHC. In The Journal of experimental medicine, 205, 3187-99. doi:10.1084/jem.20080718. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19075287/
4. Rahim, Mir Munir A, Tai, Lee-Hwa, Troke, Angela D, Toyama-Sorimachi, Noriko, Makrigiannis, Andrew P. 2013. Ly49Q positively regulates type I IFN production by plasmacytoid dendritic cells in an immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif-dependent manner. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 190, 3994-4004. doi:10.4049/jimmunol.1200873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23479228/