官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Sp7-flox 基因敲除小鼠

Sp7-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Sp7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03460

品系全称

C57BL/6JCya-Sp7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-170574-Sp7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sp7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03460) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Sp7 transcription factor 7
基因别称
6430578P22Rik，C22，Osx
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_130458 | Ensembl: ENSMUST00000078508
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2153568Mice homozygous for a reporter allele die within minutes of birth displaying cyanosis, respiratory distress, arrested osteoblast differentiation, and failure of endochondral and intramembranous bone formation. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit failure of bone ossification.
更多信息
Sp7，也称为特异性蛋白7（Specificity protein 7）或Osterix，是一种锌指转录因子，在骨骼发育和重塑过程中发挥着重要作用。Sp7的表达在骨形成和重塑的不同阶段有所不同，其功能也与细胞类型和发育阶段相关。在骨形成过程中，Sp7的表达与骨健康密切相关，Sp7的异常功能会导致常见的骨骼疾病，如骨质疏松症和骨生成不全等[1]。

Sp7在骨髓间充质干细胞（BMSC）的成骨、成软骨和成脂分化过程中均发挥重要作用。Sp7的表达在BMSC的成骨分化过程中逐渐升高，并参与调节BMSC向成骨细胞分化的关键基因表达，如Col1a1（I型胶原蛋白α1链）、Spp1（分泌型磷酸蛋白1）等。Sp7的缺失会导致成骨细胞成熟和骨形成受损[5]。此外，Sp7还参与调节BMSC的成软骨分化过程，其缺失会导致软骨细胞成熟和软骨形成受损[3]。

Sp7的表达与成骨细胞的增殖、分化和功能密切相关。Sp7在成骨细胞分化过程中逐渐升高，并参与调节成骨细胞增殖和成熟的关键基因表达。Sp7的缺失会导致成骨细胞成熟受损，骨形成减少[5]。此外，Sp7还参与调节成骨细胞的功能，如矿化、骨基质蛋白表达等[3]。

Sp7的表达与成骨细胞/骨细胞突起形成密切相关。Sp7的缺失会导致成骨细胞/骨细胞突起形成受损，进而影响骨细胞的生存和骨小梁的稳定性[5]。

Sp7的表达与骨细胞形态和功能密切相关。Sp7的缺失会导致骨细胞形态异常，突起减少，进而影响骨细胞的生存和骨小梁的稳定性[5]。

Sp7的表达与骨质疏松症和骨生成不全等骨骼疾病密切相关。Sp7的突变会导致骨质疏松症和骨生成不全等骨骼疾病，影响骨形成和骨重塑过程[1]。

Sp7的表达与骨肉瘤等骨肿瘤的发生发展密切相关。Sp7的异常表达可能导致骨肉瘤的发生和发展[4]。

Sp7的表达与骨关节炎等骨关节疾病的发生发展密切相关。Sp7的异常表达可能导致骨关节炎的发生和发展[2]。

综上所述，Sp7是一种重要的转录因子，在骨骼发育和重塑过程中发挥着重要作用。Sp7的表达与骨形成、骨重塑、骨细胞形态和功能密切相关，其异常表达可能导致骨质疏松症、骨生成不全、骨肉瘤和骨关节炎等骨骼疾病。Sp7的研究有助于深入理解骨骼发育和重塑的分子机制，为骨骼疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Jialiang S, Tokavanich, Nicha, Wein, Marc N. 2023. SP7: from Bone Development to Skeletal Disease. In Current osteoporosis reports, 21, 241-252. doi:10.1007/s11914-023-00778-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36881265/
2. Komori, Toshihisa. 2018. Runx2, an inducer of osteoblast and chondrocyte differentiation. In Histochemistry and cell biology, 149, 313-323. doi:10.1007/s00418-018-1640-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29356961/
3. Komori, Toshihisa. 2024. Regulation of Skeletal Development and Maintenance by Runx2 and Sp7. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms251810102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39337587/
4. Hojo, Hironori, Ohba, Shinsuke. 2022. Sp7 Action in the Skeleton: Its Mode of Action, Functions, and Relevance to Skeletal Diseases. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23105647. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35628456/
5. Jiang, Qing, Nagano, Kenichi, Moriishi, Takeshi, Qin, Xin, Komori, Toshihisa. 2024. Roles of Sp7 in osteoblasts for the proliferation, differentiation, and osteocyte process formation. In Journal of orthopaedic translation, 47, 161-175. doi:10.1016/j.jot.2024.06.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39027344/

资料下载

S-CKO-03460_6J_170574_Sp7_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-03460_6J_170574_Sp7_Exon 2_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述