Lxn-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lxn-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03449

品系全称

C57BL/6JCya-Lxnem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17035-Lxn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lxn-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03449) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
latexin
基因别称
-
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016753 | Ensembl: ENSMUST00000058981
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107633Mice homozygous for a targeted null mutation display reduced sensitivity to acute thermal pain, which can be reversed by exogenous carboxypeptidase inhibitor.
基因Lxn,也称为Latexin,是一种在哺乳动物中发现的蛋白质编码基因。该基因位于第10号染色体上,编码一种分泌性糖蛋白,主要在肝脏和肾脏中表达,并在其他组织中也有不同程度的表达。Lxn蛋白在细胞外基质中发挥作用,参与调节细胞增殖、分化和迁移等过程。

Lxn基因的表达和功能在多种疾病中发挥重要作用。例如,在卵巢癌中,Lxn基因的治疗(LXN-BRCA1sv,一种正常的BRCA1剪接变体形式)被发现可以有效地减少肿瘤负担,并且毒性最小[1]。在结肠炎中,Lxn缺乏会导致炎症加剧,并通过HECTD1/Rps3/NF-κB途径加重结肠炎的严重程度[2]。在动脉粥样硬化中,Lxn的表达减少可以改善动脉粥样硬化的病情,并且可以促进巨噬细胞的表型分化[3]。

此外,Lxn基因的表达和功能还与肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在黑色素瘤中,Lxn基因的表达下调与肿瘤细胞的增殖抑制相关,并且Lxn基因的过表达可以减少干细胞转录因子的表达,从而发挥肿瘤抑制的作用[4]。在前列腺癌中,Lxn基因的表达下调与预后不良相关,并且Lxn基因的过表达可以抑制肿瘤细胞的生长和增殖[6]。

Lxn基因的表达和功能还与性别差异有关。例如,在造血过程中,Lxn基因的表达和功能在男性和女性之间有所不同。在女性中,Lxn基因的缺失可以增加造血干细胞的存活能力和再生能力,而在男性中没有发现这种差异[5]。

综上所述,Lxn基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化和迁移等过程。Lxn基因的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关,包括卵巢癌、结肠炎、动脉粥样硬化、黑色素瘤和前列腺癌等。此外,Lxn基因的表达和功能还与性别差异有关。因此,Lxn基因的研究对于深入理解生物学过程和疾病发生机制具有重要意义,并且可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tait, D L, Obermiller, P S, Jensen, R A, Holt, J T. . Ovarian cancer gene therapy. In Hematology/oncology clinics of North America, 12, 539-52. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9684097/
2. Li, Yaping, Huang, Baohua, Yang, Hua, Shu, Wei, Chen, Ming. 2020. Latexin deficiency in mice up-regulates inflammation and aggravates colitis through HECTD1/Rps3/NF-κB pathway. In Scientific reports, 10, 9868. doi:10.1038/s41598-020-66789-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32555320/
3. He, Guozhang, Ni, Yuanting, Hua, Rong, Liang, Hong, Chen, Ming. 2024. Latexin deficiency limits foam cell formation and ameliorates atherosclerosis by promoting macrophage phenotype differentiation. In Cell death & disease, 15, 754. doi:10.1038/s41419-024-07141-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424784/
4. Muthusamy, Viswanathan, Premi, Sanjay, Soper, Cara, Platt, James, Bosenberg, Marcus. 2013. The hematopoietic stem cell regulatory gene latexin has tumor-suppressive properties in malignant melanoma. In The Journal of investigative dermatology, 133, 1827-33. doi:10.1038/jid.2013.48. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23364479/
5. Cui, Xiaojing, Zhang, Cuiping, Wang, Fang, Tong, Sheng, Liang, Ying. 2023. Latexin regulates sex dimorphism in hematopoiesis via gender-specific differential expression of microRNA 98-3p and thrombospondin 1. In Cell reports, 42, 112274. doi:10.1016/j.celrep.2023.112274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36933218/
6. Seed, Robert I, Taurozzi, Alberto J, Wilcock, Daniel J, Maitland, Norman J, Collins, Anne T. 2019. The putative tumour suppressor protein Latexin is secreted by prostate luminal cells and is downregulated in malignancy. In Scientific reports, 9, 5120. doi:10.1038/s41598-019-41379-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30914656/