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Mycl-flox 基因敲除小鼠

Mycl-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mycl-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03413

品系全称

C57BL/6JCya-Myclem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16918-Mycl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mycl-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03413) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
v-myc avian myelocytomatosis viral oncogene lung carcinoma derived
基因别称
L-myc，Lmyc-1，Lmyc1，Mycl1，bHLHe38
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008506.3 | Ensembl: ENSMUST00000030407
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~881 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96799Mice homozygous for a targeted null allele are viable, fertile and apparently healthy with no congenital defects or gross morphological/cellular alterations of the CNS, lung, kidney and GI tract.
更多信息
MYCL，也称为MYC家族成员之一，是一种重要的原癌基因，编码一个转录因子，属于MYC蛋白家族。MYC蛋白家族包括MYC、MYCL和MYCN，它们在细胞增殖、分化和凋亡中发挥着关键作用。MYCL与MYC和MYCN在结构上具有高度的相似性，但在功能上存在一些差异。MYCL的表达在多种肿瘤组织中上调，包括肺癌、乳腺癌和神经母细胞瘤等。研究表明，MYCL通过激活下游信号通路，如JAK/STAT3和PI3K/AKT，促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[3]。

在肺癌中，MYCL基因的扩增和过表达与不良预后相关[2]。此外，MYCL基因的突变和融合也已被发现与肺癌的发生和发展有关。例如，RLF-MYCL融合基因在小细胞肺癌（SCLC）中起重要作用，可以驱动肿瘤的发生和转移[1]。RLF-MYCL融合基因在小鼠模型中表现出与人类SCLC相似的基因表达特征，为SCLC的研究提供了新的模型和潜在的靶点[1]。

除了肺癌，MYCL在其他类型的癌症中也发挥着重要作用。例如，在Merkel细胞癌（MCC）中，Merkel细胞多瘤病毒（MCPyV）通过ST抗原与MYCL结合，并招募其到EP400组蛋白乙酰转移酶和染色质重塑复合物中，从而促进肿瘤的发生[5]。此外，MYCL还通过激活JAK/STAT3信号通路促进三阴性乳腺癌（TNBC）的进展[3]。

除了在肿瘤中的作用，MYCL还在免疫系统中发挥作用。研究发现，MYCL在经典树突状细胞（cDC1）的成熟过程中起着重要作用。在成熟的cDC1中，MYCL的表达受到抑制，而其异源二聚体伴侣MXD1的表达增加。MYCL和MXD1共同调节cDC1的转录程序，影响其功能和CD8 T细胞的激活[4]。

综上所述，MYCL是一种重要的原癌基因，在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。MYCL通过激活下游信号通路和参与转录调控，促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，MYCL还在免疫系统中发挥作用，影响树突状细胞的成熟和功能。MYCL的研究为肿瘤的治疗和免疫调节提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Ciampricotti, Metamia, Karakousi, Triantafyllia, Richards, Allison L, Papagiannakopoulos, Thales, Rudin, Charles M. . Rlf-Mycl Gene Fusion Drives Tumorigenesis and Metastasis in a Mouse Model of Small Cell Lung Cancer. In Cancer discovery, 11, 3214-3229. doi:10.1158/2159-8290.CD-21-0441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34344693/
2. Massó-Vallés, Daniel, Beaulieu, Marie-Eve, Soucek, Laura. 2020. MYC, MYCL, and MYCN as therapeutic targets in lung cancer. In Expert opinion on therapeutic targets, 24, 101-114. doi:10.1080/14728222.2020.1723548. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32003251/
3. Jiang, Hongnan, Li, Xiaojun, Wang, Wei, Hu, Yaofeng, Ren, Dongliang. 2022. MYCL promotes the progression of triple‑negative breast cancer by activating the JAK/STAT3 pathway. In Oncology reports, 48, . doi:10.3892/or.2022.8418. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36177900/
4. Anderson, David A, Murphy, Theresa L, Eisenman, Robert N, Murphy, Kenneth M. 2020. The MYCL and MXD1 transcription factors regulate the fitness of murine dendritic cells. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117, 4885-4893. doi:10.1073/pnas.1915060117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32071205/
5. Cheng, Jingwei, Park, Donglim Esther, Berrios, Christian, Washburn, Michael P, DeCaprio, James A. 2017. Merkel cell polyomavirus recruits MYCL to the EP400 complex to promote oncogenesis. In PLoS pathogens, 13, e1006668. doi:10.1371/journal.ppat.1006668. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29028833/

资料下载

S-CKO-03413_6J_16918_Mycl_Exon 2_A_strategy.pdf
S-CKO-03413_6J_16918_Mycl_Exon 2_A_strategy.pdf
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