Krt33b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Krt33b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03308

品系全称

C57BL/6JCya-Krt33bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16671-Krt33b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Krt33b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03308) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
keratin 33B
基因别称
Ha3,Ha4,Krt1-3,mHa3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013570.1 | Ensembl: ENSMUST00000073890
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Krt33b,也称为角蛋白33B,是角蛋白家族中的一员。角蛋白是细胞骨架中的一种结构蛋白,主要存在于上皮组织中,起着维持细胞形态和保护细胞免受机械损伤的作用。Krt33b在多种细胞和组织中表达,包括皮肤、毛发、指甲、口腔和生殖器官等。它与其他角蛋白共同构成细胞内的中间纤维网络,为细胞提供支撑和稳定。Krt33b的表达和功能受到多种因素的调控,包括激素、生长因子、细胞分化和疾病状态等。Krt33b在细胞增殖、分化、凋亡和肿瘤发生等生物学过程中发挥重要作用。

研究表明,Krt33b的表达与雄激素受体(AR)信号通路密切相关。在雄性大鼠的生殖器官中,睾丸酮治疗可以促进阴茎的生长,而这种生长与Krt33b的表达增加有关。睾丸酮可以激活AR蛋白的表达,AR蛋白随后可以结合到Krt33b启动子上的雄激素反应元件序列,直接调控Krt33b的表达[1]。这一发现揭示了Krt33b在生殖器官发育和功能中的重要作用,为相关疾病的治疗提供了新的思路。

除了在生殖器官中的作用外,Krt33b还与多种疾病的发生和发展有关。研究发现,Krt33b的表达水平与舌鳞状细胞癌(TSCC)的预后密切相关。通过分析肿瘤基因组图谱数据,研究人员构建了一个包含KRT33B、CDKN2A和CA9三个基因的多基因签名模型,可以准确预测TSCC患者的预后。该模型在验证集中的一致性指数为0.851,表明其具有高度的准确性和预测能力[2]。此外,Krt33b还与室管膜瘤的发生和发展有关。研究发现,KRT33B在室管膜瘤中的表达水平与肿瘤的增殖和DNA复制相关。通过构建miRNA-mRNA共表达网络,研究人员发现KRT33B的表达受到miR-15a和miR-24-1的调控,这些miRNA-mRNA对可能影响肿瘤发生和发展的通路[3]。

在动物研究中,Krt33b的表达与羊毛和头发的发育有关。研究人员发现,KRT33B在羊毛和头发的皮质中表达,参与维持纤维的完整性和功能。此外,KRT33B的表达还受到基因组的调控,表现出物种特异性。例如,羊的KRT33B基因在纤维的皮质中表达,而人类的KRT33B基因在纤维的角质层中表达[4]。

此外,Krt33b还与动物的爪部疾病有关。研究发现,KRT33B基因的表达与牛的爪部疾病,如蹄皮炎、蹄间增生和蹄底溃疡有关。这些疾病的发生与遗传因素、环境因素和基因表达的改变有关。通过对基因组进行分析,研究人员发现KRT33B基因是潜在的候选基因,可能与这些疾病的发生和发展有关[5]。

Krt33b在肿瘤的发生和发展中也发挥重要作用。研究发现,KRT33B在低级别胶质瘤和胶质母细胞瘤中的表达水平与患者的预后密切相关。通过构建差异表达网络,研究人员发现KRT33B的表达受到转录和转录后调控的影响。此外,KRT33B还与其他基因(如GGT6、KRT75和GGT2)相互作用,共同构成预后生物标志物签名模型,可以用于早期检测和预测肿瘤的发生和发展[6]。

综上所述,Krt33b是一种重要的角蛋白基因,在多种生物学过程中发挥重要作用。Krt33b的表达受到多种因素的调控,包括激素、生长因子、细胞分化和疾病状态等。Krt33b在生殖器官发育、羊毛和头发生长、动物爪部疾病和肿瘤发生等过程中发挥重要作用。此外,Krt33b的表达还与多种疾病的发生和发展有关,包括舌鳞状细胞癌、室管膜瘤和低级别胶质瘤等。Krt33b的研究有助于深入理解角蛋白的功能和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ma, Yan-Min, Wu, Kai-Jie, Dang, Qiang, He, Da-Lin, Gong, Yong-Guang. . Testosterone regulates keratin 33B expression in rat penis growth through androgen receptor signaling. In Asian journal of andrology, 16, 817-23. doi:10.4103/1008-682X.129935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24994782/
2. Tan, Haosheng, Huang, Hui, Yang, Huaiyu, Wei, Liyuan, Liu, Wensheng. . Construction and validation of a prognostic model for tongue cancer based on three genes signature. In Medicine, 102, e36097. doi:10.1097/MD.0000000000036097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37986320/
3. Liu, Feili, Dong, Hang, Mei, Zi, Huang, Tao. 2020. Investigation of miRNA and mRNA Co-expression Network in Ependymoma. In Frontiers in bioengineering and biotechnology, 8, 177. doi:10.3389/fbioe.2020.00177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32266223/
4. Yu, Zhidong, Wildermoth, Janet E, Wallace, Olivia A M, Nixon, Allan J, Pearson, Allan J. 2011. Annotation of sheep keratin intermediate filament genes and their patterns of expression. In Experimental dermatology, 20, 582-8. doi:10.1111/j.1600-0625.2011.01274.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21554405/
5. Sölzer, Niklas, May, Katharina, Yin, Tong, König, Sven. 2022. Genomic analyses of claw disorders in Holstein cows: Genetic parameters, trait associations, and genome-wide associations considering interactions of SNP and heat stress. In Journal of dairy science, 105, 8218-8236. doi:10.3168/jds.2022-22087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36028345/
6. Mottaghitalab, Faezeh, Lanjanian, Hossein, Masoudi-Nejad, Ali. 2021. Revealing transcriptional and post-transcriptional regulatory mechanisms of γ-glutamyl transferase and keratin isoforms as novel cooperative biomarkers in low-grade glioma and glioblastoma multiforme. In Genomics, 113, 2623-2633. doi:10.1016/j.ygeno.2021.06.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34118380/