Krt10-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Krt10-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03300

品系全称

C57BL/6JCya-Krt10em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16661-Krt10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Krt10-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03300) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
keratin 10
基因别称
D130054E02Rik,K10,K1C1,Krt-1.10,Krt1-10
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010660.2 | Ensembl: ENSMUST00000103131
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~510 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96685Mutations may result in hyperkeratosis and blistering of the skin.
Krt10,也称为Keratin 10,是角蛋白家族中的一个重要成员,主要在皮肤的上皮细胞中表达。角蛋白是细胞骨架的重要组成部分,它们形成中间纤维,赋予细胞机械强度和韧性。Krt10和Krt1共同构成超基底层角质形成细胞的角蛋白网络,对于维持皮肤屏障的完整性和正常功能至关重要[7]。

Krt10的表达与皮肤伤口愈合过程密切相关。在伤口愈合过程中,Krt10的表达水平发生变化,表明其在表皮再生和分化中发挥重要作用[1]。研究显示,Krt10在表皮成熟过程中下调,而Krt6、Krt16和Krt17等角蛋白在伤口愈合过程中上调,这些角蛋白的表达变化与伤口修复和免疫系统的启动有关[4,5]。

Krt10的突变与多种皮肤疾病相关,如鱼鳞病。鱼鳞病是一组临床和遗传异质性的疾病,表现为皮肤鳞屑。Krt10基因的突变会导致表皮脱屑性鱼鳞病,这是一种由角质形成细胞中角蛋白中间丝的异常引起的皮肤脆弱性疾病[2,6]。基因编辑技术,如转录激活因子样效应核酸酶技术,可以用于破坏Krt10基因的突变等位基因,从而恢复角质形成细胞中角蛋白中间丝的稳定性,为鱼鳞病的治疗提供了新的策略[2]。

此外,Krt10的表达与自身免疫性皮肤病,如特应性皮炎(AD)相关。在AD中,Krt10的表达异常,与角质形成细胞的异常分化和炎症反应有关[3,5]。单细胞转录组分析表明,AD患者的角质形成细胞中Krt10的表达下调,而Krt6和Krt16的表达上调,这些变化可能与AD的发病机制和皮肤屏障的破坏有关[3]。

综上所述,Krt10是皮肤上皮细胞中重要的角蛋白之一,其表达与皮肤伤口愈合、鱼鳞病和特应性皮炎等皮肤疾病密切相关。Krt10的突变可能导致皮肤疾病的发生,而Krt10的表达异常可能与皮肤炎症和免疫反应有关。深入研究Krt10的功能和表达调控机制,有助于理解皮肤疾病的发病机制,并为开发新的治疗策略提供理论基础。

参考文献:
1. Ågren, Magnus S, Litman, Thomas, Eriksen, Jens Ole, Bzorek, Michael, Gjerdrum, Lise Mette Rahbek. 2022. Gene Expression Linked to Reepithelialization of Human Skin Wounds. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms232415746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36555389/
2. March, Oliver P, Lettner, Thomas, Klausegger, Alfred, Koller, Ulrich, Reichelt, Julia. 2019. Gene Editing-Mediated Disruption of Epidermolytic Ichthyosis-Associated KRT10 Alleles Restores Filament Stability in Keratinocytes. In The Journal of investigative dermatology, 139, 1699-1710.e6. doi:10.1016/j.jid.2019.03.1146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30998984/
3. Rojahn, Thomas B, Vorstandlechner, Vera, Krausgruber, Thomas, Mildner, Michael, Brunner, Patrick M. 2020. Single-cell transcriptomics combined with interstitial fluid proteomics defines cell type-specific immune regulation in atopic dermatitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 146, 1056-1069. doi:10.1016/j.jaci.2020.03.041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32344053/
4. Zhang, Xiaowei, Yin, Meimei, Zhang, Ling-Juan. 2019. Keratin 6, 16 and 17-Critical Barrier Alarmin Molecules in Skin Wounds and Psoriasis. In Cells, 8, . doi:10.3390/cells8080807. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31374826/
5. Zhou, Jie, Liang, Gaopeng, Liu, Lu, Wang, Li, Song, Zhiqiang. 2023. Single-cell RNA-seq reveals abnormal differentiation of keratinocytes and increased inflammatory differentiated keratinocytes in atopic dermatitis. In Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV, 37, 2336-2348. doi:10.1111/jdv.19256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37326015/
6. Sun, Qisi, Burgren, Nareh M, Cheraghlou, Shayan, Boyden, Lynn M, Choate, Keith A. . The Genomic and Phenotypic Landscape of Ichthyosis: An Analysis of 1000 Kindreds. In JAMA dermatology, 158, 16-25. doi:10.1001/jamadermatol.2021.4242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34851365/
7. van der Velden, J J A J, van Gisbergen, M W, Kamps, M A F, van Geel, M, Bolling, M C. 2024. Variants in the L12 linker domain of KRT10 are causal to atypical epidermolytic ichthyosis. In The Journal of dermatology, 51, 1180-1186. doi:10.1111/1346-8138.17395. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39072839/