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Klrd1-flox 基因敲除小鼠

Klrd1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klrd1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03290

品系全称

C57BL/6JCya-Klrd1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16643-Klrd1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Klrd1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03290) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
killer cell lectin-like receptor, subfamily D, member 1
基因别称
CD94
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010654 | Ensembl: ENSMUST00000112063
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1196275Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal NK cell function and susceptibillity to infection.
更多信息
KLRD1（也称为CD94）是一种编码自然杀伤（NK）细胞和某些T细胞亚群上表达的蛋白的基因。该蛋白是一种跨膜糖蛋白，属于C型凝集素超家族，并具有一个短的细胞外结构域，一个跨膜结构域和一个细胞内尾部。KLRD1与NKG2A结合形成复合物，这个复合物在免疫调节中发挥重要作用，尤其是在NK细胞识别和杀死病毒感染细胞和肿瘤细胞的过程中[1,2,3,4,5,6,7,8]。

在Dou等人[1]的研究中，他们通过单细胞测序分析了接种灭活SARS-CoV-2疫苗后T细胞的动态和转录组基因表达。研究发现，接种灭活SARS-CoV-2疫苗可以促进T细胞增殖、TCR克隆扩增和TCR多样性。CD8+黏膜相关恒定T（MAIT）细胞的增殖和分化显著上调，KLRD1基因表达也增加。这些结果表明，灭活SARS-CoV-2疫苗可以激发适应性T细胞免疫，增强早期免疫和快速应对目标病毒的能力。

Kamiya等人[2]的研究表明，肿瘤细胞表达的HLA-E通过与NK细胞上的NKG2A结合来抑制NK细胞活性。该研究开发了一种方法来生成缺乏NKG2A的高度功能性NK细胞，从而克服肿瘤对NK细胞的抵抗力。他们发现，NKG2A缺失的NK细胞对表达HLA-E的肿瘤细胞具有更高的细胞毒性。

Shreeve等人[3]的研究发现，CD94/NKG2A抑制性受体在人类和约50%的鼠类子宫NK（uNK）细胞上表达。该受体通过结合人类HLA-E和鼠类Qa-1来驱动NK细胞教育，这是一个未知的生理重要性过程，受HLA-B等位基因的影响。他们发现，在母鼠中消除NKG2A会导致妊娠中母体血管反应不佳，伴有胎盘基因表达紊乱、胎儿体重减轻、生长不对称的胎儿比例增加和大脑发育异常。这些特征与人类先兆子痫综合征的特征相似。

Kaminski等人[4]的研究发现，B细胞靶向的CAR T细胞疗法可以激活CD8+杀伤性CARneg旁观者T细胞。他们观察到，在CAR T细胞扩增过程中出现了一个独特的CD8+ CARneg T细胞群体。这些旁观者CD8+ T细胞表现出独特的转录组特征，包括NK细胞标记物（KIR3DL2、CD160和KLRD1）的上调，趋化因子和趋化因子受体（CCL5、XCL1和CCR9）的上调，以及T细胞幼稚相关基因（SELL和CD28）的下调。这些结果表明，CAR T细胞输注可能通过激活旁观者CD8+ T细胞来触发增强的抗白血病反应。

Bongen等人[5]的研究发现，KLRD1表达的NK细胞可以预测流感易感性。他们发现，在流感挑战研究中，有症状的病毒释放者基线时的NK细胞比例显著低于无症状的非病毒释放者。此外，他们还发现，KLRD1表达与流感感染症状的严重程度呈负相关。

Shin等人[6]的研究发现，DBA/2J小鼠由于Klrd1基因的最后一个外显子的缺失而缺乏CD94表达。他们发现，Klrd1表达在BXD品系小鼠中表现出强烈的顺式作用表达数量性状位点。

Straube等人[7]的研究发现，PD-1信号揭示了炎症性关节炎中T细胞的一个致病亚群。他们发现，在炎症性关节炎患者的滑膜液中，KLRG1、CRTAM、SLAMF7、PTPN2和KLRD1等基因在活化和效应T细胞中下调。这些结果表明，PD-1+ HLA-DRHIGH KLRG1LOW T细胞可能是未来PD-1激动剂治疗炎症性疾病的潜在靶点。

Wang等人[8]的研究发现，T细胞表达的异常基因特征和共抑制受体（Co-IR）的表达可以预测狼疮性肾炎（LN）的肾损伤和疾病活动。他们发现，LN患者与终末期肾病（ESRD）相关的CD8 T细胞中，NKG7、FCRL6、GZMB/H、FcγRIII、ITGAM、Fas配体、TBX21、LYN、颗粒酶、CCL4L1、CMKLR1、HLA-DRβ、KIR2DL3和KLRD1等基因下调。这些结果表明，T细胞中Co-IR的表达与可溶性PD-1、PDL-2和TIM3水平相关，并与SLE疾病活动、临床表型和免疫治疗反应相关。

Zhang等人[9]的研究发现，KLRD1、FOSL2和LILRB3可能是急性心肌梗死（MI）和稳定冠状动脉疾病（CAD）中斑块进展的潜在生物标志物。他们发现，在MI后1天，KLRD1和LILRB3的表达水平高于假手术组，而FOSL2的表达水平在MI后1天和1周时均低于假手术组。这些结果表明，KLRD1、FOSL2和LILRB3可以作为评估CAD进展和MI复发的分子生物标志物。

Li等人[10]的研究发现，与食管癌（EC）预后和肿瘤微环境相关的免疫相关基因特征。他们发现，高风险肿瘤中静止CD4+记忆T淋巴细胞、M2巨噬细胞和静止树突状细胞的比例较高，而滤泡辅助T淋巴细胞、浆细胞和嗜中性粒细胞的较低。此外，高风险组表现出CD44和TNFSF4的高表达，PDCD1和CD40的低表达，以及较高的TIDE评分，这表明它们可能对免疫治疗反应较差。

综上所述，KLRD1在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括免疫调节、肿瘤免疫逃逸、妊娠维持和心血管疾病。KLRD1的表达水平与多种疾病的发生和进展相关，包括COVID-19、肿瘤、先兆子痫、炎症性关节炎和狼疮性肾炎。此外，KLRD1还可以作为预测流感易感性和心血管疾病中斑块进展的潜在生物标志物。KLRD1的研究有助于深入理解免疫调节和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Dou, Xiaowen, Peng, Mian, Jiang, Ruiwei, Li, Weiqin, Zhang, Xiuming. 2023. Upregulated CD8+ MAIT cell differentiation and KLRD1 gene expression after inactivated SARS-CoV-2 vaccination identified by single-cell sequencing. In Frontiers in immunology, 14, 1174406. doi:10.3389/fimmu.2023.1174406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37654490/
2. Kamiya, Takahiro, Seow, See Voon, Wong, Desmond, Robinson, Murray, Campana, Dario. 2019. Blocking expression of inhibitory receptor NKG2A overcomes tumor resistance to NK cells. In The Journal of clinical investigation, 129, 2094-2106. doi:10.1172/JCI123955. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30860984/
3. Shreeve, Norman, Depierreux, Delphine, Hawkes, Delia, Sharkey, Andrew M, Colucci, Francesco. 2021. The CD94/NKG2A inhibitory receptor educates uterine NK cells to optimize pregnancy outcomes in humans and mice. In Immunity, 54, 1231-1244.e4. doi:10.1016/j.immuni.2021.03.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33887202/
4. Kaminski, James, Fleming, Ryan A, Alvarez-Calderon, Francesca, Kean, Leslie S, Gerdemann, Ulrike. . B-cell-directed CAR T-cell therapy activates CD8+ cytotoxic CARneg bystander T cells in patients and nonhuman primates. In Blood, 144, 46-60. doi:10.1182/blood.2023022717. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38558106/
5. Bongen, Erika, Vallania, Francesco, Utz, Paul J, Khatri, Purvesh. 2018. KLRD1-expressing natural killer cells predict influenza susceptibility. In Genome medicine, 10, 45. doi:10.1186/s13073-018-0554-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29898768/
6. Shin, Dai-Lun, Pandey, Ashutosh K, Ziebarth, Jesse Dylan, Schughart, Klaus, Wilk, Esther. 2014. Segregation of a spontaneous Klrd1 (CD94) mutation in DBA/2 mouse substrains. In G3 (Bethesda, Md.), 5, 235-9. doi:10.1534/g3.114.015164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25520036/
7. Straube, Johanna, Bukhari, Shoiab, Lerrer, Shalom, Dragovich, Matthew A, Mor, Adam. 2024. PD-1 signaling uncovers a pathogenic subset of T cells in inflammatory arthritis. In Arthritis research & therapy, 26, 32. doi:10.1186/s13075-023-03259-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38254179/
8. Wang, Chin-Man, Jan Wu, Yeong-Jian, Zheng, Jian-Wen, Tan, Keng Poo, Chen, Ji-Yih. 2024. T cell expressions of aberrant gene signatures and Co-inhibitory receptors (Co-IRs) as predictors of renal damage and lupus disease activity. In Journal of biomedical science, 31, 41. doi:10.1186/s12929-024-01024-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38650001/
9. Zhang, Qiang, Zheng, Yue, Ning, Meng, Li, Tong. 2021. KLRD1, FOSL2 and LILRB3 as potential biomarkers for plaques progression in acute myocardial infarction and stable coronary artery disease. In BMC cardiovascular disorders, 21, 344. doi:10.1186/s12872-021-01997-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34271875/
10. Li, Chunzhen, Zhou, Weizheng, Zhu, Ji, Chen, Ling, Zhao, Tiejun. 2022. Identification of an Immune-Related Gene Signature Associated with Prognosis and Tumor Microenvironment in Esophageal Cancer. In BioMed research international, 2022, 7413535. doi:10.1155/2022/7413535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36588538/

资料下载

S-CKO-03290_6J_16643_Klrd1_Exon 4_strategy.pdf
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