Klf9-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Klf9-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03286

品系全称

C57BL/6JCya-Klf9em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16601-Klf9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klf9-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03286) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 9
基因别称
2310051E17Rik,BTEB-1,Bteb1,Gm9971
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010638 | Ensembl: ENSMUST00000036884
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~8.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1333856Homozygous mutant mice display only mild neurological defects evident by impaired performance in rotarod and contextual fear-conditioning tests.
Klf9,即Krüppel-like factor 9,是一种转录因子,属于Krüppel-like factor(KLF)家族。该家族包含18个成员,均为转录因子,它们具有锌指结构,能够调控基因的转录活性,通过与DNA、RNA和蛋白质的结合来实现其生物学功能[4]。KLF家族成员在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生等。

Klf9在多种组织中表达,包括心脏、肝脏、大脑和肌肉等。它在心脏、肝脏和胰腺等组织中发挥重要的生理功能,参与调节细胞代谢、能量代谢和线粒体稳态等过程[2,3,5]。此外,Klf9还与多种疾病的发生发展密切相关,包括糖尿病、癌症和心脏疾病等。

在心脏组织中,Klf9参与调节心脏线粒体的稳态。Klf9缺失导致心脏肥大和线粒体功能障碍,进而导致心脏疾病的发生[3]。在肝脏组织中,Klf9参与调节葡萄糖代谢。Klf9缺失导致肝脏葡萄糖代谢紊乱,进而导致糖尿病的发生[2]。在胰腺组织中,Klf9通过抑制PAFAH1B3的表达,抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移[5]。

此外,Klf9还与神经系统发育和肿瘤抑制有关。Klf9在神经系统中表达,参与调节神经元的分化和发育[1]。在肿瘤抑制方面,Klf9缺失导致结肠肿瘤的发生[6]。在肾脏癌中,Klf9通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路,抑制肾脏癌细胞的增殖、侵袭和转移[7]。

总之,Klf9是一种重要的转录因子,参与调节细胞代谢、能量代谢和线粒体稳态等过程,与多种疾病的发生发展密切相关。Klf9的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bernhardt, Celine, Sock, Elisabeth, Fröb, Franziska, Nemer, Mona, Wegner, Michael. . KLF9 and KLF13 transcription factors boost myelin gene expression in oligodendrocytes as partners of SOX10 and MYRF. In Nucleic acids research, 50, 11509-11528. doi:10.1093/nar/gkac953. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36318265/
2. Cui, Anfang, Fan, Heng, Zhang, Yinliang, Cui, Qinghua, Chang, Yongsheng. 2019. Dexamethasone-induced Krüppel-like factor 9 expression promotes hepatic gluconeogenesis and hyperglycemia. In The Journal of clinical investigation, 129, 2266-2278. doi:10.1172/JCI66062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31033478/
3. Zhang, Lei, Zhang, Menglin, Huang, Jinlong, Zhang, Jun, Chang, Yongsheng. 2024. Klf9 is essential for cardiac mitochondrial homeostasis. In Nature cardiovascular research, 3, 1318-1336. doi:10.1038/s44161-024-00561-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39528719/
4. Yuce, Kemal, Ozkan, Ahmet Ismail. 2023. The kruppel-like factor (KLF) family, diseases, and physiological events. In Gene, 895, 148027. doi:10.1016/j.gene.2023.148027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38000704/
5. Dong, Cairong, Yao, Jinping, Wu, Zhipeng, Yan, Jinlong, Yin, Xiangbao. 2024. PAFAH1B3 is a KLF9 target gene that promotes proliferation and metastasis in pancreatic cancer. In Scientific reports, 14, 9196. doi:10.1038/s41598-024-59427-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38649699/
6. Brown, Adam R, Simmen, Rosalia C M, Raj, Vinay R, MacLeod, Stewart L, Simmen, Frank A. 2015. Krüppel-like factor 9 (KLF9) prevents colorectal cancer through inhibition of interferon-related signaling. In Carcinogenesis, 36, 946-55. doi:10.1093/carcin/bgv104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26210742/
7. Yu, Peng, Cheng, Long, Xia, Wei-Mu, Zhou, Yan-Feng, Zheng, Yong-Jun. 2023. KLF9 inhibits the proliferation, invasion, and migration of renal cell carcinoma through the SDF-1/CXCR4 axis. In The Kaohsiung journal of medical sciences, 39, 587-595. doi:10.1002/kjm2.12671. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37010151/