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Klf3-flox 基因敲除小鼠

Klf3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klf3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03284

品系全称

C57BL/6JCya-Klf3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16599-Klf3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Klf3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03284) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 3 (basic)
基因别称
9930027G08Rik，Bklf，Tef-2
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008453 | Ensembl: ENSMUST00000165536
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1342773Homozygous null mice display reduced viability, body size and white adipose tissue. Mice homozygous for a gene trap allele exhibit cardiac defects, reduced body size and abnormal red blood cells. Mice heterozygous for an ENU-induced allele exhibit lethality with heart defects.
更多信息
Klf3（Kruppel-like factor 3）基因编码的是KLF3蛋白，属于Kruppel样因子（KLF）家族的转录因子。KLF3蛋白含有锌指结构域，能够与DNA结合，调控基因的转录活性。KLF3在多种生物学过程中发挥作用，包括脂肪生成、红细胞生成和B细胞发育等。

在脂肪生成方面，KLF3基因的编码区存在多个单核苷酸多态性（SNP）。在一项研究中，研究者对KLF3基因编码区进行了检测，在东北农业大学鸡群中发现了168个SNP。其中，三个SNP（g.3452T > C, g.8663A > G和g.10751G > A）与鸡的腹脂重量和腹脂百分比显著相关。进一步的功能验证实验表明，g.10751G > A位点的G等位基因的荧光素酶活性显著高于A等位基因，表明这个SNP位点可能对腹脂含量有功能性的影响。因此，KLF3基因被认为是影响鸡腹脂含量的重要候选基因，而g.10751G > A可能成为标记辅助选择（MAS）的潜在应用[1]。

KLF3基因的表达受到KLF家族其他成员的调控。在牛脂肪细胞中，KLF15基因的表达模式与KLF3相似。当通过腺病毒载体过表达KLF15基因时，KLF3基因的表达水平升高；而当通过siRNA下调KLF15基因时，KLF3基因的表达水平降低。进一步的研究发现，KLF3基因的启动子区域存在一个GGGG元件，对于KLF15的促进作用至关重要。电泳迁移率变动分析（EMSA）和染色质免疫沉淀（ChIP）实验进一步证实，KLF15基因能够与KLF3基因的核心启动子区域结合，从而促进KLF3的转录活性[2]。

KLF3不仅在脂肪生成中发挥作用，还参与肌肉基因表达的调控。研究表明，KLF3是肌肉基因的转录调节因子，并且与血清反应因子（SRF）存在协同作用。KLF3蛋白在肌肉基因启动子区域富集，并且在肌肉分化过程中表达上调。KLF3和SRF在体外实验中能够物理相互作用，并且在肌肉生成激酶（MCK）启动子上协同激活转录活性。这一发现为KLF3在肌肉基因调控中的作用提供了新的证据，并揭示了SRF通过招募到KLF结合位点进行转录调控的另一种机制[3]。

除了上述功能，KLF3还与肥胖和代谢疾病相关。研究发现， Garcinia cambogia（藤黄果）能够通过影响CEBPB和SQSTM1/p62介导的KLF3选择性自噬降解来抑制脂肪生成。Garcinia cambogia能够抑制CEBPB的转录，同时减少自噬相关基因的表达和自噬体的形成。此外，Garcinia cambogia还能够显著上调KLF3的表达，从而抑制脂肪生成。这一研究为Garcinia cambogia在肥胖和代谢疾病治疗中的应用提供了新的分子机制[4]。

KLF3基因的变异也与某些疾病的发生发展相关。例如，在结直肠癌中，KLF3基因的拷贝数变异与肿瘤的发生发展相关。研究发现，KLF3基因在结直肠癌组织中表达下调，而下调KLF3基因的表达能够促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，KLF3基因能够与WNT1基因的启动子序列结合，从而抑制WNT1的表达。当KLF3基因的表达下调时，WNT1的表达增加，激活WNT/β-catenin信号通路，从而促进结直肠癌的发生发展[5]。

综上所述，KLF3基因在多种生物学过程中发挥作用，包括脂肪生成、红细胞生成、B细胞发育和肌肉基因表达等。KLF3基因的变异与肥胖、代谢疾病和肿瘤的发生发展相关。进一步研究KLF3基因的功能和调控机制，有助于深入理解其与疾病发生发展的关系，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Weijia, Li, Yudong, Li, Ziwei, Li, Hui, Wang, Shouzhi. 2020. Polymorphisms of KLF3 gene coding region and identification of their functionality for abdominal fat in chickens. In Veterinary medicine and science, 7, 792-799. doi:10.1002/vms3.422. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33369233/
2. Guo, Hongfang, Khan, Rajwali, Raza, Sayed Haidar Abbas, Garcia, Matthew D, Zan, Linsen. 2018. KLF15 promotes transcription of KLF3 gene in bovine adipocytes. In Gene, 659, 77-83. doi:10.1016/j.gene.2018.03.049. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29551501/
3. Himeda, Charis L, Ranish, Jeffrey A, Pearson, Richard C M, Crossley, Merlin, Hauschka, Stephen D. 2010. KLF3 regulates muscle-specific gene expression and synergizes with serum response factor on KLF binding sites. In Molecular and cellular biology, 30, 3430-43. doi:10.1128/MCB.00302-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20404088/
4. Han, Joo-Hui, Jang, Keun-Woo, Myung, Chang-Seon. 2021. Garcinia cambogia attenuates adipogenesis by affecting CEBPB and SQSTM1/p62-mediated selective autophagic degradation of KLF3 through RPS6KA1 and STAT3 suppression. In Autophagy, 18, 518-539. doi:10.1080/15548627.2021.1936356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34101546/
5. Yuce, Kemal, Ozkan, Ahmet Ismail. 2023. The kruppel-like factor (KLF) family, diseases, and physiological events. In Gene, 895, 148027. doi:10.1016/j.gene.2023.148027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38000704/

资料下载

S-CKO-03284_6J_16599_Klf3_Exon 3~4_strategy.pdf
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