智鼠故事 
C57BL/6NCya-Klf2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Klf2-flox
产品编号：
S-CKO-03283
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Klf2-flox mice (Strain S-CKO-03283) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Klf2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-16598-Klf2-B6N-VA
产品编号
S-CKO-03283
基因名
Klf2
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
Lklf
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1342772 Mice homozygous for targeted null mutations die during organogenesis with growth retardation, massive hemorrhage, and signs of anemia. Mice homozygous for one allele also display craniofacial malformations and impaired hematopoiesis. A second allele causes vascular abnormalities.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Klf2位于小鼠的8号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Klf2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Klf2-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建，用于研究Klf2基因在小鼠体内的功能。Klf2基因位于小鼠8号染色体上，包含三个外显子。其中，ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在3号外显子。该模型通过基因编辑技术构建了条件性敲除区域（cKO区域），该区域包含1065个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Klf2基因功能的丧失。赛业生物（Cyagen）构建的Klf2-flox小鼠模型可用于研究Klf2基因在小鼠体内的功能，并为进一步的基因研究提供重要的工具。
发表文献
Nature Communications
2024.10
* 使用本品系发表的文献需注明：Klf2-flox mice (Strain S-CKO-03283) were purchased from Cyagen.
基因研究概述
Klf2，也称为Kruppel样因子2（lung），是一种重要的转录因子，参与调控多种生物学过程。Klf2的表达受多种因素的调控，包括细胞类型、分化状态和环境信号等。Klf2在多种细胞类型中发挥重要作用，包括血管内皮细胞、骨髓细胞、淋巴细胞等。Klf2的生物学功能包括调控细胞分化、增殖、凋亡、炎症反应和血管生成等。
Klf2在血管内皮细胞中发挥重要作用，可以抑制内皮细胞的炎症反应和增殖，促进血管生成和血管舒张。研究表明，Klf2的表达受剪切应力的影响，剪切应力可以激活Klf2的表达，从而促进血管内皮细胞的正常功能和血管生成[5]。此外，Klf2还可以通过调节内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达和活性，促进血管舒张和防止动脉粥样硬化的发展[5]。
Klf2在骨髓细胞中也发挥重要作用，可以抑制破骨细胞的分化和活性，从而调节骨代谢和骨重建[1]。此外，Klf2还可以通过调节巨噬细胞的活性和分化，参与免疫反应和炎症反应[1]。
Klf2在淋巴细胞中也发挥重要作用，可以抑制淋巴细胞的增殖和活化，从而调节免疫反应和炎症反应[4]。此外，Klf2还可以通过调节B细胞的分化和成熟，参与免疫系统的发育和功能[4]。
Klf2在多种疾病中也发挥重要作用，包括肿瘤、糖尿病、自身免疫性疾病等。研究表明，Klf2的表达与多种肿瘤的发生和发展相关，Klf2的低表达与肿瘤的侵袭和转移相关[2]。此外，Klf2的表达也与糖尿病的发生和发展相关，Klf2的低表达可以导致内皮细胞功能障碍和动脉粥样硬化的发生[5]。Klf2的表达还与自身免疫性疾病的发生和发展相关，Klf2的低表达可以导致炎症反应和自身免疫性疾病的加重[3]。
Klf2的生物学功能和疾病发生机制的研究对于深入理解Klf2在细胞和生物学过程中的作用，以及Klf2在疾病发生和发展中的作用具有重要意义。未来的研究可以进一步探索Klf2的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Laha, Dipranjan, Deb, Moonmoon, Das, Hiranmoy. 2019. KLF2 (kruppel-like factor 2 [lung]) regulates osteoclastogenesis by modulating autophagy. In Autophagy, 15, 2063-2075. doi:10.1080/15548627.2019.1596491. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30894058/
2. Lu, Yingqiang, Qin, Haixiang, Jiang, Bo, Zhao, Xiaozhi, Guo, Hongqian. 2021. KLF2 inhibits cancer cell migration and invasion by regulating ferroptosis through GPX4 in clear cell renal cell carcinoma. In Cancer letters, 522, 1-13. doi:10.1016/j.canlet.2021.09.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34520818/
3. Singh, Manish Kumar, Rallabandi, Harikrishna Reddy, Zhou, Xu-Jie, Looger, Loren L, Nath, Swapan K. 2024. KLF2 enhancer variant rs4808485 increases lupus risk by modulating inflammasome machinery and cellular homoeostasis. In Annals of the rheumatic diseases, 83, 879-888. doi:10.1136/ard-2023-224953. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38373841/
4. Bonfiglio, Ferdinando, Bruscaggin, Alessio, Guidetti, Francesca, Zucca, Emanuele, Rossi, Davide. . Genetic and phenotypic attributes of splenic marginal zone lymphoma. In Blood, 139, 732-747. doi:10.1182/blood.2021012386. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34653238/
5. Luo, Jiang-Yun, Cheng, Chak Kwong, Gou, Lingshan, Chen, Alex F, Huang, Yu. . Induction of KLF2 by Exercise Activates eNOS to Improve Vasodilatation in Diabetic Mice. In Diabetes, 72, 1330-1342. doi:10.2337/db23-0070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37347764/
