Kif3c-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kif3c-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03265

品系全称

C57BL/6JCya-Kif3cem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16570-Kif3c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kif3c-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03265) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kinesin family member 3C
基因别称
mKIAA4058
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008445 | Ensembl: ENSMUST00000020999
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~4.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107979Mice homozygous for disruptions in this gene display a normal phenotype.
KIF3C是kinesin超家族的成员,是微管依赖性分子马达,参与细胞内的运输和有丝分裂。KIF3C由位于人类2号染色体2p23位置的基因编码,其表达主要在脑组织中,尤其是在神经元细胞中。KIF3C与KIF3B具有高度序列相似性,共同形成kinesin-II马达复合物,参与细胞内物质的运输,包括蛋白质和细胞器。KIF3C在神经系统中发挥着重要作用,参与轴突生长和再生,以及微管动力学的调控。

KIF3C的表达与多种人类癌症相关。在遗传性牙龈纤维瘤病(HGF)中,KIF3C基因的杂合突变被发现与该疾病的发生相关。研究发现,KIF3C和ZNF513基因的双重杂合突变导致了HGF的发生。功能研究表明,这些突变体增加了KIF3C和ZNF513的表达,并通过PI3K/AKT/mTOR和Ras/Raf/MEK/ERK信号通路调节牙龈成纤维细胞的增殖、迁移和纤维化反应[1]。

在多发性骨髓瘤(MM)中,KIF3C的表达被发现在PI耐药的MM细胞中被扩增。研究表明,KIF3C的表达下调可以预测MM患者对PI的敏感性和预后。KIF3C通过抑制CDKN2A的表达和抑制MET原癌基因的激活来诱导cuproptosis,从而减轻PI耐药性[2]。

在胃癌(GC)中,KIF3C的表达被发现在肿瘤组织中升高,并且与不良的临床预后相关。KIF3C的表达水平与病理分期呈正相关。功能分析表明,KIF3C在PI3K-AKT信号通路中发挥作用,并且与大多数抗癌药物的IC50值呈正相关。KIF3C的敲低可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,增加凋亡,并导致细胞周期的改变[3]。

在胶质瘤中,KIF3C的表达与良好的预后相关。研究发现,KIF3C的表达在低级别胶质瘤(LGG)中高于高级别胶质瘤(HGG)。KIF3C的高表达与胶质瘤患者的较长的生存时间相关。生物信息学分析表明,KIF3C的mRNA表达在PI3K/AKT/mTOR通路抑制下显著上调。这表明KIF3C可能通过调节PI3K/AKT/mTOR通路抑制胶质瘤的生长,从而延长患者的生存时间[4]。

在前列腺癌(PCa)中,KIF3C的表达被发现与肿瘤的进展相关。研究发现,KIF3C在前列腺癌组织和细胞系中高度表达,并且可以促进肿瘤的生长、迁移和侵袭。KIF3C的表达受到METTL3介导的m6A修饰的调节,并且被miR-320d负向调节。KIF3C的过表达可以通过miR-320d/METTL3的m6A依赖性过程促进前列腺癌的进展[5]。

综上所述,KIF3C在多种人类癌症中发挥着重要的作用。KIF3C的表达与疾病的预后相关,并且参与肿瘤细胞的生长、迁移、侵袭和凋亡等生物学过程。KIF3C可能成为癌症治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Chen, Jianfan, Xu, Xueqing, Chen, Song, Zhang, Leitao, Xiong, Fu. 2023. Double heterozygous pathogenic mutations in KIF3C and ZNF513 cause hereditary gingival fibromatosis. In International journal of oral science, 15, 46. doi:10.1038/s41368-023-00244-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37752101/
2. Wang, Xiaobin, Shi, Yingqing, Shi, Hua, Zhang, Rui, Wang, Huihan. 2024. MUC20 regulated by extrachromosomal circular DNA attenuates proteasome inhibitor resistance of multiple myeloma by modulating cuproptosis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 68. doi:10.1186/s13046-024-02972-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38439082/
3. Zhong, Qiangqiang, Hong, Wenbo, Xiong, Lina. 2024. KIF3C: an emerging biomarker with prognostic and immune implications across pan-cancer types and its experiment validation in gastric cancer. In Aging, 16, 6163-6187. doi:10.18632/aging.205694. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38552217/
4. Gao, Yang, Li, Liangdong, Zheng, Hui, Hao, Bin, Cao, Yiqun. 2020. KIF3C is associated with favorable prognosis in glioma patients and may be regulated by PI3K/AKT/mTOR pathway. In Journal of neuro-oncology, 146, 513-521. doi:10.1007/s11060-020-03399-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32020481/
5. Sardella, M, Navone, F, Rocchi, M, Sitia, R, Cabibbo, A. . KIF3C, a novel member of the kinesin superfamily: sequence, expression, and mapping to human chromosome 2 at 2p23. In Genomics, 47, 405-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9480755/