智鼠故事 
C57BL/6JCya-Kif2aem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Kif2a-flox
产品编号：
S-CKO-03260
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Kif2a-flox mice (Strain S-CKO-03260) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Kif2aem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-16563-Kif2a-B6J-VA
产品编号
S-CKO-03260
基因名
Kif2a
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Kif2；Kns2；M-kinesin；C530030B14Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:108390 Homozygous null mice display neonatal lethality, abnormal lamination of the cerebral cortex, hippocampus and cerebellum, impaired neuronal migration, and abnormal axon outgrowth.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Kif2a位于小鼠的13号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Kif2a基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Kif2a-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）构建，采用基因编辑技术，用于研究Kif2a基因在小鼠体内的功能。Kif2a基因位于小鼠13号染色体上，包含21个外显子，ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在21号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于第八和9号外显子，包含约1223个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Kif2a基因功能的丧失。
Kif2a-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出新生儿期死亡、大脑皮质、海马体和小脑的异常分层、神经元迁移受损以及异常的轴突生长等特征。此外，携带敲入等位基因的小鼠可用于研究Kif2a基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
KIF2A，也称为Kinesin家族成员2A，是一种重要的细胞骨架蛋白，属于kinesin-13家族。KIF2A是一种ATP依赖性微管（MT）解聚酶，在细胞分裂、细胞迁移、轴突延伸和修剪等过程中发挥重要作用。KIF2A通过调节微管的稳定性，影响细胞器的运输和细胞骨架的重建，进而影响细胞的生物学行为和功能。KIF2A在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分裂、细胞迁移、轴突延伸和修剪等。
KIF2A在多种疾病中发挥重要作用，包括脑发育畸形、胶质瘤、口腔鳞状细胞癌、弥漫性大B细胞淋巴瘤和结直肠癌等。KIF2A突变与脑发育畸形相关，研究发现KIF2A突变影响ATP水解、蛋白质折叠和微管结合等过程，导致神经元迁移异常，进而导致脑发育畸形[1]。KIF2A在胶质瘤的发生和发展中也发挥重要作用，研究发现KIF2A在胶质瘤组织中的表达水平显著高于正常组织，且KIF2A基因沉默可以抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡[2]。此外，KIF2A基因沉默还可以协同5-氟尿嘧啶抑制口腔鳞状细胞癌的生长[3]。
KIF2A在哺乳动物卵母细胞减数分裂中也发挥重要作用。研究发现KIF2A在卵母细胞减数分裂过程中表达增加，并定位于纺锤体，特别是在纺锤体极和内着丝粒。KIF2A缺失导致纺锤体异常、染色体错位和第一极体排出失败，进而影响细胞周期进程[5][6]。KIF2A还在海马齿状颗粒细胞（DGC）的发育和突触连接中发挥重要作用。研究发现KIF2A缺失导致DGC的神经元迁移和分化异常，进而影响海马突触连接的建立[4]。
综上所述，KIF2A是一种重要的细胞骨架蛋白，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分裂、细胞迁移、轴突延伸和修剪等。KIF2A在多种疾病中发挥重要作用，包括脑发育畸形、胶质瘤、口腔鳞状细胞癌、弥漫性大B细胞淋巴瘤和结直肠癌等。KIF2A的研究有助于深入理解细胞骨架蛋白的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Poirier, Karine, Lebrun, Nicolas, Broix, Loic, Bahi-Buisson, Nadia, Chelly, Jamel. 2013. Mutations in TUBG1, DYNC1H1, KIF5C and KIF2A cause malformations of cortical development and microcephaly. In Nature genetics, 45, 639-47. doi:10.1038/ng.2613. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23603762/
2. Zhang, Xin, Ma, Chao, Wang, Qingjie, Li, Xingang, Qu, Xun. 2015. Role of KIF2A in the progression and metastasis of human glioma. In Molecular medicine reports, 13, 1781-7. doi:10.3892/mmr.2015.4700. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26707290/
3. Wang, Cheng-Qin, Li, Yu-Jun, Wei, Zhi-Min, Xing, Xiao-Ming, Yu, Wen-Juan. 2013. Stable gene-silence of Kif2a synergistic with 5-fluorouracil suppresses oral tongue squamous cell carcinoma growth in vitro and in vivo. In Oral surgery, oral medicine, oral pathology and oral radiology, 116, 49-54. doi:10.1016/j.oooo.2013.01.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23570661/
4. Homma, Noriko, Zhou, Ruyun, Naseer, Muhammad Imran, Al-Qahtani, Mohammed H, Hirokawa, Nobutaka. 2018. KIF2A regulates the development of dentate granule cells and postnatal hippocampal wiring. In eLife, 7, . doi:10.7554/eLife.30935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29313800/
5. Yi, Zi-Yun, Ma, Xue-Shan, Liang, Qiu-Xia, Sun, Qing-Yuan, Quan, Song. 2016. Kif2a regulates spindle organization and cell cycle progression in meiotic oocytes. In Scientific reports, 6, 38574. doi:10.1038/srep38574. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27991495/
6. Chen, Ming-Huang, Liu, Yu, Wang, Ya-Long, Yang, Xiang-Jun, Wang, Hai-Long. 2016. KIF2A regulates the spindle assembly and the metaphase I-anaphase I transition in mouse oocyte. In Scientific reports, 6, 39337. doi:10.1038/srep39337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27991556/
