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Kif13b-flox 基因敲除小鼠

Kif13b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kif13b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03254

品系全称

C57BL/6JCya-Kif13bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16554-Kif13b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kif13b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03254) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kinesin family member 13B
基因别称
5330429L19Rik，6030414C01，C130021D12Rik，GAKIN
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081177.2 | Ensembl: ENSMUST00000100473
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 16
敲除长度
~660 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098265Mice homozygous for a null allele exhibit increased circulating cholesterol and factor VIII levels.
更多信息
KIF13B，全称为Kinesin family member 13B，是一种属于kinesin超家族的蛋白质。kinesin是一类驱动蛋白家族，它们负责细胞内物质在微管上的运输，参与多种细胞过程，包括细胞分裂、细胞器运输、细胞骨架组织等。KIF13B作为其中的一员，具有特殊的生物学功能，它在细胞内的运输活动中发挥着关键作用。

KIF13B在细胞内运输过程中，特别是从高尔基体到质膜的运输过程中发挥着重要作用。例如，在血管生成过程中，VEGFR2（血管内皮生长因子受体2）的运输对于血管的生成至关重要。研究显示，KIF13B直接与VEGFR2相互作用，并将其从高尔基体运输到内皮细胞表面，从而促进血管生成。当KIF13B的表达被抑制时，VEGFR2无法有效地运输到细胞表面，导致血管生成受损。此外，KIF13B的缺失还导致VEGFR2被引导到溶酶体降解途径，进一步影响血管生成。因此，KIF13B是一种必需的分子马达，负责VEGFR2从高尔基体的运输，并将其运输到内皮细胞表面，从而促进血管生成[1]。

除了在血管生成中的作用，KIF13B还与肝代谢相关。研究显示，KIF13B在代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病（MAFLD）中发挥着重要作用。在MAFLD患者和动物模型中，KIF13B的表达降低。当KIF13B基因被敲除时，动物表现出自发的肝脂肪变性，且在过营养饮食的诱导下，肝脂肪变性进一步加剧。此外，通过慢病毒转染过表达人KIF13B，可以有效预防MCD饮食诱导的小鼠代谢功能障碍相关的脂肪肝炎。因此，KIF13B在维持肝脂质稳态和预防MAFLD的进展中发挥着重要作用。KIF13B通过影响AMPKα1的磷酸化，进而调控线粒体稳态，抑制Srebp1介导的从头脂肪生成，从而在肝脂质代谢中发挥作用[2]。

KIF13B还参与细胞器的形成和信号传导。研究发现，KIF13B是RPGRIP1N-C2结构域蛋白家族的新成员，它可以调节睫状体转换区的膜组成和睫状体SMO的积累。KIF13B在睫状体形成过程中上调，并被NPHP4招募到睫状体基部。KIF13B和NPHP4对于在转换区建立CAV1膜微区至关重要，该微区对于Shh诱导的睫状体SMO积累是必需的。因此，KIF13B是睫状体转换区配置、膜组成和Shh信号传导的新型调节因子[3]。

此外，KIF13B还与神经发育相关疾病有关。研究表明，KIF13B基因的缺失与自闭症谱系障碍（ASD）相关。在ASD患者中，KIF13B基因的缺失或变异可能导致神经发育异常，进而影响社会交往和沟通能力[4]。

KIF13B还参与细胞增殖、凋亡和侵袭等生物学过程。研究发现，miR-1290可以与KIF13B的mRNA相互作用，从而影响KIF13B的表达。miR-1290在细胞增殖、凋亡和侵袭等生物学过程中发挥着重要作用。此外，miR-1290还可以调节JAK/STAT3、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin和NF-κB等分子信号通路。因此，KIF13B在细胞增殖、凋亡和侵袭等生物学过程中发挥着重要作用[5]。

KIF13B还与肿瘤的发生和发展有关。研究发现，Rab10可以与KIF13A和KIF13B相互作用，并调节管状内体结构的形成。Rab10的敲除可以完全消除管状内体结构。此外，KIF13A和KIF13B的缺失也可以影响管状内体结构的形成。因此，Rab10-KIF13A/KIF13B复合物在调节管状内体形成中发挥着重要作用[6]。

此外，KIF13B还与胶质瘤的预后相关。研究发现，KIF4A、KIF26A、KIF1A、KIF13A和KIF13B这五种KIFs基因组成的基因签名可以预测胶质瘤患者的预后。在KIFs基因签名高风险组中，患者的免疫检查点模块水平较高，而IDH1突变在低风险组中更为常见。此外，基因集富集分析（GSEA）表明，高风险组患者的E2F目标、有丝分裂纺锤体、EMT、G2M检查点和TNFa信号通路显著激活。因此，KIF13B可以作为预测胶质瘤预后的指标之一[7]。

此外，KIF13B还与神经肌肉接头的发育和功能有关。研究发现，Khc-73（即KIF13B）是一种驱动蛋白，可以调节Drosophila幼虫运动神经元中的内体分拣。Khc-73突变幼虫的突触前释放位点数量显著减少。此外，Khc-73的缺失还可以抑制BMPSignaling的激活。因此，Khc-73是突触处内体运输的调节因子，也是运动神经元中BMPSignaling的调节因子[8]。

最后，KIF13B还与嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PCCs/PGLs）的发病机制相关。研究发现，KIF13B基因的突变与PCCs/PGLs的发病机制相关。此外，KIF13B基因的突变还可以影响PCCs/PGLs的预后。因此，KIF13B可以作为PCCs/PGLs的治疗靶点之一[9]。

综上所述，KIF13B是一种重要的kinesin超家族成员，它在细胞内的运输活动、血管生成、肝代谢、神经发育、细胞增殖、凋亡、侵袭、肿瘤发生和发展等生物学过程中发挥着重要作用。深入研究KIF13B的生物学功能和作用机制，有助于我们更好地理解这些生物学过程的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yamada, Kaori H, Nakajima, Yuki, Geyer, Melissa, Komarova, Yulia, Malik, Asrar B. 2014. KIF13B regulates angiogenesis through Golgi to plasma membrane trafficking of VEGFR2. In Journal of cell science, 127, 4518-30. doi:10.1242/jcs.156109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25128562/
2. Miao, Guo-Lin, Zhang, Wen-Xi, Xu, Yi-Tong, Wang, Yu-Hui, Xian, Xun-De. 2025. Motor protein KIF13B orchestrates hepatic metabolism to prevent metabolic dysfunction-associated fatty liver disease. In Military Medical Research, 12, 11. doi:10.1186/s40779-025-00594-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40038775/
3. Schou, Kenneth B, Mogensen, Johanne B, Morthorst, Stine K, Christensen, Søren T, Pedersen, Lotte B. 2017. KIF13B establishes a CAV1-enriched microdomain at the ciliary transition zone to promote Sonic hedgehog signalling. In Nature communications, 8, 14177. doi:10.1038/ncomms14177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28134340/
4. Al-Sarraj, Yasser, Taha, Rowaida Z, Al-Dous, Eman, El-Shanti, Hatem, Albagha, Omar M E. 2024. The genetic landscape of autism spectrum disorder in the Middle Eastern population. In Frontiers in genetics, 15, 1363849. doi:10.3389/fgene.2024.1363849. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38572415/
5. Ghafouri-Fard, Soudeh, Khoshbakht, Tayyebeh, Hussen, Bashdar Mahmud, Taheri, Mohammad, Samadian, Mohammad. 2021. A Review on the Role of miR-1290 in Cell Proliferation, Apoptosis and Invasion. In Frontiers in molecular biosciences, 8, 763338. doi:10.3389/fmolb.2021.763338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35004844/
6. Etoh, Kan, Fukuda, Mitsunori. 2019. Rab10 regulates tubular endosome formation through KIF13A and KIF13B motors. In Journal of cell science, 132, . doi:10.1242/jcs.226977. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30700496/
7. Pan, Dongxiao, Fang, Xixi, Li, Jiping. 2023. Identification of a Novel Gene Signature Based on Kinesin Family Members to Predict Prognosis in Glioma. In Medicina (Kaunas, Lithuania), 59, . doi:10.3390/medicina59020414. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36837615/
8. Liao, Edward H, Gray, Lindsay, Tsurudome, Kazuya, Kauwe, Grant, Haghighi, A Pejmun. 2018. Kinesin Khc-73/KIF13B modulates retrograde BMP signaling by influencing endosomal dynamics at the Drosophila neuromuscular junction. In PLoS genetics, 14, e1007184. doi:10.1371/journal.pgen.1007184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29373576/
9. Alzahrani, Abdullah R, Alhuthali, Hayaa M, Alkathiri, Afnan, Asdaq, Syed Mohammed Basheeruddin, Imran, Mohd. 2024. Personalized oncology in pheochromocytomas and paragangliomas: integrating genetic analysis with machine learning. In Medical oncology (Northwood, London, England), 41, 290. doi:10.1007/s12032-024-02532-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39420072/

资料下载

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