Kcns1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kcns1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03244

品系全称

C57BL/6JCya-Kcns1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16538-Kcns1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcns1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03244) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
K+ voltage-gated channel, subfamily S, 1
基因别称
Kv9.1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008435 | Ensembl: ENSMUST00000045196
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1197019Mice homozygous for a conditional allele activated in DRG exhibit increased sensitivity to mechanical stimulation prior to and following neuropathic pain induction and cold nociception following neuropathic pain induction, and increased performance on a rotarod.
Kcns1,也称为钾电压门控通道亚家族S成员1,是一种编码钾通道α亚单位的基因。钾通道在细胞膜上形成离子通道,负责维持细胞内外钾离子的平衡,调节细胞膜电位和神经元的兴奋性。Kcns1基因位于染色体1p35.3,包含至少19个外显子,编码的蛋白称为Kv9.1或Kv9.3通道蛋白,属于钾通道超家族中的Kv1.5亚族。Kv9.1通道蛋白主要在神经元中表达,尤其是在感觉神经元中,与神经元的兴奋性和痛觉传递密切相关。

Kcns1基因的功能和表达调控在疼痛发生和发展中起着重要作用。研究表明,Kcns1基因的变异与多种慢性疼痛状态相关,包括慢性术后疼痛(CPSP)[1]。例如,Kcns1基因上的rs734784位点的一个G等位基因的存在,与CPSP的风险略有增加相关[1]。此外,Kcns1基因的表达还与骨转移乳腺癌患者的预后相关,其表达水平的变化可能影响肿瘤的转移和患者的生存率[2]。

Kcns1基因的功能也与其他神经系统疾病相关,例如癫痫。研究发现,Kcns1基因在颞叶癫痫(TLE)中表达下调,可能参与了TLE的发生和发展[4]。此外,Kcns1基因的表达还与年龄相关的内皮功能障碍相关,其表达水平的变化可能反映了血管系统的生物年龄[5]。

在实验动物模型中,Kcns1基因的缺失会导致疼痛敏感性的增加,特别是在机械性和冷痛方面[3]。这表明Kcns1基因的表达可能对疼痛敏感性和疼痛阈值有调节作用。此外,Kcns1基因的表达还与牙周炎和疼痛敏感性相关,其表达水平的变化可能影响牙周组织的炎症和疼痛反应[6]。

综上所述,Kcns1基因在疼痛发生和发展中起着重要作用。Kcns1基因的变异和表达水平的变化与多种慢性疼痛状态相关,包括CPSP、骨转移乳腺癌和牙周炎等。Kcns1基因的功能还与其他神经系统疾病和血管系统功能相关。深入研究Kcns1基因的功能和调控机制,有助于我们更好地理解疼痛的发生机制,为疼痛的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chidambaran, Vidya, Gang, Yang, Pilipenko, Valentina, Ashton, Maria, Ding, Lili. 2019. Systematic Review and Meta-Analysis of Genetic Risk of Developing Chronic Postsurgical Pain. In The journal of pain, 21, 2-24. doi:10.1016/j.jpain.2019.05.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31129315/
2. Savci-Heijink, C Dilara, Halfwerk, Hans, Koster, Jan, van de Vijver, Marc J. 2016. A novel gene expression signature for bone metastasis in breast carcinomas. In Breast cancer research and treatment, 156, 249-59. doi:10.1007/s10549-016-3741-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26965286/
3. Tsantoulas, Christoforos, Denk, Franziska, Signore, Massimo, Futai, Kensuke, McMahon, Stephen B. . Mice lacking Kcns1 in peripheral neurons show increased basal and neuropathic pain sensitivity. In Pain, 159, 1641-1651. doi:10.1097/j.pain.0000000000001255. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29697531/
4. Zhang, Lin-Ming, Chen, Ling, Zhao, Yi-Fei, Zhong, Lian-Mei, Liu, Ming-Wei. 2023. Identification of key potassium channel genes of temporal lobe epilepsy by bioinformatics analyses and experimental verification. In Frontiers in neurology, 14, 1175007. doi:10.3389/fneur.2023.1175007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37483435/
5. Pośpiech, Ewelina, Bar, Anna, Pisarek-Pacek, Aleksandra, Branicki, Wojciech, Chlopicki, Stefan. 2024. Epigenetic clock in the aorta and age-related endothelial dysfunction in mice. In GeroScience, 46, 3993-4002. doi:10.1007/s11357-024-01086-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38381284/
6. Toraman, Ayşe, Toraman, Emine, Özkaraca, Mustafa, Budak, Harun. 2022. Increased nociceptive sensitivity is associated with periodontal inflammation and expression of chronic pain genes in gingival tissues of male rats. In Chemico-biological interactions, 366, 110128. doi:10.1016/j.cbi.2022.110128. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36029805/