Kcnk2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kcnk2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03234

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnk2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16526-Kcnk2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcnk2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03234) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel, subfamily K, member 2
基因别称
A430027H14Rik,K2P2.1,TREK-1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001159850 | Ensembl: ENSMUST00000193319
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109366Homozygous null mice display increased sensitivity to pharmacologically induced seizures and ischemia.

发表文献

Developmental Cell
2026-07-26
Pulmonary cold sensing through Club cells triggers adipose thermogenesis to ameliorate obesity
1
Kcnk2,也称为TREK-1,是一种属于钾离子通道基因家族KCNK的成员,具有两个孔结构域。KCNK家族的钾离子通道负责维持细胞的静息电位,调节动作电位的幅度和持续时间,以及改变细胞膜的电位和兴奋性。Kcnk2通道是一种漏型钾通道,具有独特的特性,如温度敏感性,使其在多种生理和病理过程中发挥作用。

研究表明,Kcnk2基因与多种疾病相关。例如,有研究发现Kcnk2基因的SNPs与抑郁症的发病和治疗效果有关[1]。在抑郁症患者中,Kcnk2基因的某些SNPs的频率与正常对照组存在显著差异,表明Kcnk2基因可能参与抑郁症的发病机制和治疗效果的个体差异。此外,Kcnk2基因的表达水平也受到microRNA的调控。例如,miR-132-3p可以直接靶向Kcnk2基因的3'-非翻译区,抑制其表达,从而影响细胞增殖和肿瘤发生[2]。在食管鳞状细胞癌中,热刺激可以促进肿瘤的发生,而miR-132-3p的表达上调可以进一步促进肿瘤的进展,这可能与miR-132-3p对Kcnk2基因的抑制作用有关。

Kcnk2基因的表达水平也与神经系统的发育和功能有关。例如,Kcnk2基因的eQTL在脑沟增宽中起作用,表明Kcnk2基因可能参与大脑皮层的萎缩和认知功能下降[3]。此外,Kcnk2基因的表达水平也与甲状腺癌的发生和发展有关。研究发现,Kcnk2基因的表达水平在甲状腺癌组织中显著降低,而Kcnk2基因的表达水平降低与甲状腺癌患者的预后不良相关[4]。此外,Kcnk2基因的表达水平也与肝细胞癌的发生和发展有关。研究发现,Kcnk2基因的表达水平在肝细胞癌组织中显著降低,而Kcnk2基因的表达水平降低与肝细胞癌患者的预后不良相关[6]。

Kcnk2基因的表达水平还与癫痫的发生和发展有关。研究发现,将Kcnk2基因的TREK-M变体通过AAV载体注入大鼠海马区,可以有效地减少自发性癫痫的发生。然而,在缺乏Doxycycline的情况下,即使低水平的TREK-M表达也足以导致大鼠发生自发性癫痫[5]。这表明Kcnk2基因的表达水平和位置对癫痫的治疗和预防具有重要意义。

综上所述,Kcnk2基因是一种重要的钾离子通道基因,参与调节细胞的静息电位、动作电位和细胞膜电位,并参与多种生理和病理过程。Kcnk2基因的表达水平受到多种因素的调控,如SNPs、microRNA、转录因子等,并参与多种疾病的发病机制和治疗效果的个体差异。Kcnk2基因的研究有助于深入理解钾离子通道的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Congiu, Chiara, Minelli, Alessandra, Bonvicini, Cristian, Segala, Matilde, Gennarelli, Massimo. 2014. The role of the potassium channel gene KCNK2 in major depressive disorder. In Psychiatry research, 225, 489-92. doi:10.1016/j.psychres.2014.11.061. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25535009/
2. Wang, Jing, Li, Jiaqiong, Cheng, Dan, Li, Xiang, Dong, Zigang. 2023. miR-132-3p promotes heat stimulation-induced esophageal squamous cell carcinoma tumorigenesis by targeting KCNK2. In Molecular carcinogenesis, 62, 583-597. doi:10.1002/mc.23504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37014157/
3. Liou, Ying-Jay, Chen, Tai-Jui, Tsai, Shih-Jen, Cheng, Chih-Ya, Hong, Chen-Jee. . Support for the involvement of the KCNK2 gene in major depressive disorder and response to antidepressant treatment. In Pharmacogenetics and genomics, 19, 735-41. doi:10.1097/FPC.0b013e32832cbe61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19741570/
4. Lin, Xu, Wu, Jing-Fang, Wang, Dong-Mei, Zhang, Wen-Jing, Xue, Gang. 2020. The correlation and role analysis of KCNK2/4/5/15 in Human Papillary Thyroid Carcinoma microenvironment. In Journal of Cancer, 11, 5162-5176. doi:10.7150/jca.45604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32742463/
5. Sullivan, Kyle A, Vitko, Iuliia, Blair, Kathryn, Kapur, Jaideep, Perez-Reyes, Edward. 2023. Drug-Inducible Gene Therapy Effectively Reduces Spontaneous Seizures in Kindled Rats but Creates Off-Target Side Effects in Inhibitory Neurons. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241411347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37511107/
6. Li, Wen-Chao, Xiong, Zhi-Yong, Huang, Pin-Zhu, Ren, Jie, Hu, Kun-Peng. 2019. KCNK levels are prognostic and diagnostic markers for hepatocellular carcinoma. In Aging, 11, 8169-8182. doi:10.18632/aging.102311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31581133/

发表文献

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