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Kcnj4-flox 基因敲除小鼠

Kcnj4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcnj4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03229

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnj4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16520-Kcnj4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kcnj4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03229) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium inwardly-rectifying channel, subfamily J, member 4
基因别称
IRK3，Kcnf2，MB-IRK3
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008427 | Ensembl: ENSMUST00000057801
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Kcnj4，也称为钾电压门控通道亚家族J成员4，属于内向整流钾通道家族。内向整流钾通道是一类重要的细胞膜离子通道，主要介导钾离子从细胞内向外的流动，在维持细胞膜电位、调节细胞兴奋性、参与信号转导等方面发挥着重要作用。Kcnj4在多种组织和细胞中均有表达，包括心脏、肝脏、肾脏、肌肉等，其功能涉及细胞生长、分化、凋亡等生物学过程。

Kcnj4的表达和功能受到多种因素的调控，包括基因表达调控、转录后修饰、蛋白质相互作用等。研究表明，Kcnj4的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、心脏病、神经退行性疾病等。

在癌症方面，Kcnj4的表达和功能异常与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如，在肺癌组织中，Kcnj4的表达水平显著升高，且与肿瘤的侵袭性、转移能力和不良预后相关[1]。Kcnj4的过表达可以通过调节细胞周期、抑制细胞凋亡、促进细胞迁移和侵袭等机制，促进肿瘤的发生和发展。此外，Kcnj4还可能作为肿瘤治疗的潜在靶点，为癌症的治疗提供新的思路和策略。

在心脏病方面，Kcnj4的表达和功能异常与心脏病的发病机制密切相关。例如，在心脏衰竭患者的心脏组织中，Kcnj4的表达水平显著升高，且与心脏电生理重塑和钙离子处理功能障碍相关[3]。Kcnj4的表达异常可能导致心脏细胞膜电位失衡、心律失常、心脏收缩功能障碍等问题，进而引发心脏病的发生和发展。

此外，Kcnj4的表达和功能异常还与神经退行性疾病的发生和发展密切相关。例如，在Pierpont综合征小鼠模型中，Kcnj4的表达水平显著降低，且与神经炎症反应相关[2]。Kcnj4的表达异常可能导致神经细胞功能障碍、神经退行性病变等问题，进而引发神经退行性疾病的发生和发展。

Kcnj4的表达和功能受到多种因素的调控，包括基因表达调控、转录后修饰、蛋白质相互作用等。研究表明，Kcnj4的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、心脏病、神经退行性疾病等。因此，深入研究Kcnj4的表达和功能调控机制，对于理解疾病的发生和发展机制，以及开发新的治疗策略具有重要意义。

Kcnj4是一种重要的内向整流钾通道，在维持细胞膜电位、调节细胞兴奋性、参与信号转导等方面发挥着重要作用。Kcnj4的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、心脏病、神经退行性疾病等。因此，深入研究Kcnj4的表达和功能调控机制，对于理解疾病的发生和发展机制，以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Wu, Xiao-Yan, Yu, Xue-Yan. 2018. Overexpression of KCNJ4 correlates with cancer progression and unfavorable prognosis in lung adenocarcinoma. In Journal of biochemical and molecular toxicology, 33, e22270. doi:10.1002/jbt.22270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30512237/
2. Hu, Yalan, Lauffer, Peter, Jongejan, Aldo, Hennekam, Raoul C, Boelen, Anita. 2024. Analysis of genes differentially expressed in the cortex of mice with the Tbl1xr1Y446C/Y446C variant. In Gene, 927, 148707. doi:10.1016/j.gene.2024.148707. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38885822/
3. Kepenek, Eda Seyma, Ozcinar, Evren, Tuncay, Erkan, Akar, Ahmet Ruchan, Turan, Belma. 2019. Differential expression of genes participating in cardiomyocyte electrophysiological remodeling via membrane ionic mechanisms and Ca2+-handling in human heart failure. In Molecular and cellular biochemistry, 463, 33-44. doi:10.1007/s11010-019-03626-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31520233/

资料下载

S-CKO-03229_6J_16520_Kcnj4_Exon 2_strategy.pdf
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