Kcnab2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kcnab2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03211

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnab2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16498-Kcnab2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcnab2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03211) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium voltage-gated channel, shaker-related subfamily, beta member 2
基因别称
F5,I2rf5,Kcnb3,kv-beta-2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010598 | Ensembl: ENSMUST00000160884
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 8~9
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109239Homozygous null mice show strain-specific changes in survival, body weight, thermoregulation and cold-swim induced tremors, impaired associative learning and memory, sporadic seizures and amygala hyperexcitability. Mice homozygous for a knock-in mutationshow no deficits in associative learning.
KCNAB2,也称为电压门控钾通道亚基β2,是一种重要的电压门控钾通道的调节亚基。电压门控钾通道在维持细胞膜电位、调节细胞兴奋性和信号传导中起着关键作用。KCNAB2通过与其他亚基结合,调节钾通道的活性,影响细胞膜电位和神经元的兴奋性。

KCNAB2在多种疾病中发挥重要作用,包括肺癌、1p36缺失综合征、垂体腺瘤、癫痫和代谢综合征。KCNAB2的表达和功能与疾病的发病机制、预后和治疗密切相关。了解KCNAB2在疾病中的作用,有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

在肺癌中,KCNAB2的表达与预后相关。研究发现,KCNAB2在肺癌组织中表达下调,且其表达下调与肺癌的进展和不良预后相关[1]。进一步研究表明,KCNAB2的低表达与免疫细胞浸润的减少相关,这可能是由于KCNAB2影响免疫细胞迁移和浸润[1]。此外,KCNAB2的表达下调还与AKT-mTOR信号通路的激活相关,而AKT-mTOR信号通路的激活是肺癌发生和发展的重要机制[3]。这些研究结果表明,KCNAB2可能作为肺癌的预测生物标志物和治疗靶点。

在1p36缺失综合征中,KCNAB2的缺失与癫痫和认知障碍相关。研究发现,KCNAB2在1p36缺失综合征患者中缺失,且缺失KCNAB2的患者更容易发生癫痫[5]。此外,KCNAB2的缺失还导致小鼠出现认知障碍和杏仁核过度兴奋性[4]。这些研究结果表明,KCNAB2在神经系统中发挥重要作用,其缺失可能导致神经元兴奋性和认知功能的改变。

在垂体腺瘤中,KCNAB2的表达与激素分泌相关。研究发现,KCNAB2在生长激素分泌型垂体腺瘤中表达下调,且其表达下调与生长激素的分泌相关[2]。进一步研究表明,KCNAB2的表达下调可能是由于DNA甲基化水平升高导致的[2]。这些研究结果表明,KCNAB2可能参与调节垂体腺瘤中生长激素的分泌。

此外,KCNAB2的表达与代谢综合征相关。研究发现,KCNAB2在糖尿病胎盘中的甲基化水平升高,且其甲基化水平与胎儿体重相关[6]。这表明KCNAB2可能参与调节胎盘功能和胎儿发育。

综上所述,KCNAB2在多种疾病中发挥重要作用,包括肺癌、1p36缺失综合征、垂体腺瘤、癫痫和代谢综合征。KCNAB2的表达和功能与疾病的发病机制、预后和治疗密切相关。了解KCNAB2在疾病中的作用,有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lyu, Yin, Wang, Qiao, Liang, Jingtian, Zhang, Li, Zhang, Hao. 2022. The Ion Channel Gene KCNAB2 Is Associated with Poor Prognosis and Loss of Immune Infiltration in Lung Adenocarcinoma. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11213438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36359834/
2. Ashton, Charles, Rhie, Suhn K, Carmichael, John D, Zada, Gabriel. 2020. Role of KCNAB2 expression in modulating hormone secretion in somatotroph pituitary adenoma. In Journal of neurosurgery, 134, 787-793. doi:10.3171/2019.12.JNS192435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32109873/
3. Cheng, Feng, Tang, Yu-Fei, Cao, Yang, Wang, Bin, Lu, Yi-Min. 2023. KCNAB2 overexpression inhibits human non-small-cell lung cancer cell growth in vitro and in vivo. In Cell death discovery, 9, 382. doi:10.1038/s41420-023-01679-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37852974/
4. Perkowski, John J, Murphy, Geoffrey G. . Deletion of the mouse homolog of KCNAB2, a gene linked to monosomy 1p36, results in associative memory impairments and amygdala hyperexcitability. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 31, 46-54. doi:10.1523/JNEUROSCI.2634-10.2011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21209188/
5. Heilstedt, H A, Burgess, D L, Anderson, A E, Shaffer, L G, Shapira, S K. . Loss of the potassium channel beta-subunit gene, KCNAB2, is associated with epilepsy in patients with 1p36 deletion syndrome. In Epilepsia, 42, 1103-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11580756/
6. Wang, Wen-Juan, Huang, Rong, Zheng, Tao, Ouyang, Fengxiu, Luo, Zhong-Cheng. 2022. Genome-Wide Placental Gene Methylations in Gestational Diabetes Mellitus, Fetal Growth and Metabolic Health Biomarkers in Cord Blood. In Frontiers in endocrinology, 13, 875180. doi:10.3389/fendo.2022.875180. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35721735/