Kcna5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kcna5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03207

品系全称

C57BL/6JCya-Kcna5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16493-Kcna5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcna5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03207) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium voltage-gated channel, shaker-related subfamily, member 5
基因别称
Kv1.5
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145983 | Ensembl: ENSMUST00000060972
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~4.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96662Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal microglial proliferation and nitric oxide release after LPS treatment or facial nerve lesion. Mice homozygous for a knock-in allele exhibit impaired hypoxic pulmonary vasoconstriction, and resistance to drug-induced cardiac QT prolongation.
Kcna5,即钾电压门控通道亚家族A成员5,编码一种电压门控钾通道蛋白。这类通道在调节细胞膜电位和细胞功能方面发挥着重要作用,特别是在心脏和血管系统中。钾通道的活性与多种生理和病理过程密切相关,包括心脏节律、神经传导和血管张力调节。

Kcna5在肺动脉高压(PAH)的研究中备受关注。PAH是一种罕见的、致命的疾病,其特征是肺动脉压力升高,导致心脏负担加重和功能衰竭。多篇研究表明,Kcna5的基因多态性与PAH的易感性有关。例如,一项研究对5-HTT、BMPR2、EDN1、ENG和KCNA5基因的多态性进行了荟萃分析,发现5-HTT和END1基因的多态性与PAH风险增加相关,而KCNA5基因的多态性与PAH风险没有显著关联[1]。

然而,其他研究表明Kcna5基因多态性与特定类型的PAH存在关联。例如,一项研究发现,KCNA5基因的rs10744676多态性与系统性硬化症(SSc)相关的PAH风险增加有关[4]。另一项研究则表明,KCNA5基因的rs3741930多态性与特发性房颤(IAF)的风险增加有关,携带C等位基因的人群更容易发生IAF[2]。

此外,Kcna5的表达和功能也受到其他因素的调节。例如,一项研究发现,过表达caveolin-1可以促进Kcna5的表达,进而促进乳腺癌细胞的存活[3]。另一项研究表明,PcG蛋白BMI-1和EZH2可以通过表观遗传机制抑制Kcna5的表达,从而促进癌细胞在压力条件下的存活[5]。

综上所述,Kcna5基因在PAH和其他疾病的发生发展中发挥着重要作用。Kcna5基因的多态性、表达和功能受到多种因素的调节,包括其他基因、表观遗传机制和细胞信号通路。进一步研究Kcna5基因的功能和调控机制,有助于深入理解PAH和其他疾病的发病机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jiao, Yu-Rui, Wang, Wei, Lei, Peng-Cheng, Wang, Ya-Feng, Zhu, Yi-Kun. 2018. 5-HTT, BMPR2, EDN1, ENG, KCNA5 gene polymorphisms and susceptibility to pulmonary arterial hypertension: A meta-analysis. In Gene, 680, 34-42. doi:10.1016/j.gene.2018.09.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30218748/
2. Tian, Li, Liu, Gang, Wang, Le, Zheng, Mingqi, Li, Yongjun. 2015. KCNA5 gene polymorphism associate with idiopathic atrial fibrillation. In International journal of clinical and experimental medicine, 8, 9890-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26309673/
3. Qu, Chao, Sun, Jia, Liu, Ying, Zou, Wei, Liu, Jing. 2018. Caveolin-1 facilitated KCNA5 expression, promoting breast cancer viability. In Oncology letters, 16, 4829-4838. doi:10.3892/ol.2018.9261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30250548/
4. Wipff, J, Dieudé, P, Guedj, M, Boileau, C, Allanore, Y. . Association of a KCNA5 gene polymorphism with systemic sclerosis-associated pulmonary arterial hypertension in the European Caucasian population. In Arthritis and rheumatism, 62, 3093-100. doi:10.1002/art.27607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20556823/
5. Ryland, K E, Svoboda, L K, Vesely, E D, Martens, J R, Lawlor, E R. 2014. Polycomb-dependent repression of the potassium channel-encoding gene KCNA5 promotes cancer cell survival under conditions of stress. In Oncogene, 34, 4591-600. doi:10.1038/onc.2014.384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25435365/