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Kcna3-flox 基因敲除小鼠

Kcna3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcna3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03205

品系全称

C57BL/6JCya-Kcna3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16491-Kcna3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kcna3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03205) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium voltage-gated channel, shaker-related subfamily, member 3
基因别称
Kca1-3，Kv1.3，Mk-3
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008418 | Ensembl: ENSMUST00000052718
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96660Mice homozygous for a knock-out allele display no apparent immune system defects. Mice homozygous for a different knock-out allele show reduced body weight, increased basal metabolic rate, resistance to diet-induced obesity, increased insulin sensitivity, and altered peripheral glucose metabolism.
更多信息
Kcna3基因，也称为电压门控钾通道亚家族A成员3基因，编码电压门控钾通道Kv1.3的亚基。Kv1.3通道是哺乳动物细胞膜上的一种重要的离子通道，负责调节细胞膜电位和动作电位的发生。Kcna3基因的变异与多种疾病的发生和发展有关，包括发育性和癫痫性脑病、自身免疫性胰腺炎、多发性硬化症、卵巢癌和肝细胞癌等。

一项研究发现，Kcna3基因的de novo错义变异与发育性和癫痫性脑病有关。该研究通过常规的基因测序技术，在14个携带Kcna3基因de novo错义变异的个体中发现了显著的发育和癫痫性脑病表型，包括言语和运动延迟、智力障碍、癫痫和自闭症谱系障碍。功能分析表明，这些变异导致Kv1.3通道的功能改变，包括失活动力学加快、激活电压依赖性去极化、激活动力学减慢、电流失活增加、电流减少或缺失以及显性负效应等。此外，研究发现抗抑郁药物氟西汀可以抑制Kv1.3通道的功能，这为携带Kcna3基因变异的患者提供了一种潜在的治疗方法[1]。

另一项研究报道了Kcna3基因新发现的变异与Kv1.3通道病的关系。该研究指出，Kcna3基因的变异可能导致Kv1.3通道的功能改变，进而影响神经系统的兴奋性，引发癫痫等疾病[2]。

Kcna3基因的变异也与自身免疫性胰腺炎有关。研究发现，Kcna3基因的某些单核苷酸多态性与自身免疫性胰腺炎的易感性相关，提示Kcna3基因可能参与了自身免疫性胰腺炎的发病机制[3]。

此外，Kcna3基因的变异还与多发性硬化症有关。研究发现，Kcna3基因的rs2821557位点多态性与多发性硬化症的严重程度相关，C等位基因的携带者具有更高的疾病进展速度，这可能与Kv1.3通道介导的神经炎症增强有关[5]。

Kcna3基因的变异还与卵巢癌的发生和发展有关。研究发现，Kcna3基因的表达与卵巢癌患者的预后相关，Kcna3基因的表达水平可以作为卵巢癌的潜在预后指标[4]。

最后，Kcna3基因的变异还与肝细胞癌的发生和发展有关。研究发现，Kcna3基因的DNA甲基化改变与肝细胞癌的早期发生和发展相关，Kcna3基因的DNA甲基化水平可以作为肝细胞癌的潜在预后指标[6]。

综上所述，Kcna3基因的变异与多种疾病的发生和发展有关，包括发育性和癫痫性脑病、自身免疫性胰腺炎、多发性硬化症、卵巢癌和肝细胞癌等。Kcna3基因的变异可能导致Kv1.3通道的功能改变，进而影响神经系统的兴奋性、免疫系统的调节和肿瘤的发生和发展。因此，Kcna3基因的研究对于深入理解这些疾病的发病机制、寻找新的治疗方法以及开发新的预后指标具有重要意义。

参考文献：
1. Soldovieri, Maria Virginia, Ambrosino, Paolo, Mosca, Ilaria, Taglialatela, Maurizio, Lemke, Johannes R. 2023. De novo variants in KCNA3 cause developmental and epileptic encephalopathy. In Annals of neurology, 95, 365-376. doi:10.1002/ana.26826. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37964487/
2. Glasscock, Edward. 2024. Newly Identified KCNA3 Gene Variants Put the "Excite"-ment Back in Kv1.3 Channelopathy. In Epilepsy currents, 24, 200-202. doi:10.1177/15357597241234244. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38898907/
3. Ota, Masao, Ito, Tetsuya, Umemura, Takeji, Hamano, Hideaki, Kawa, Shigeyuki. . Polymorphism in the KCNA3 gene is associated with susceptibility to autoimmune pancreatitis in the Japanese population. In Disease markers, 31, 223-9. doi:10.3233/DMA-2011-0820. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22045429/
4. Quan, Qingli, Xiong, Xinxin, Wu, Shanyun, Yu, Meixing. 2021. Identification of Immune-Related Key Genes in Ovarian Cancer Based on WGCNA. In Frontiers in genetics, 12, 760225. doi:10.3389/fgene.2021.760225. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34868239/
5. Lioudyno, Victoria, Abdurasulova, Irina, Negoreeva, Irina, Klimenko, Victor, Lioudyno, Maria. 2020. A common genetic variant rs2821557 in KCNA3 is linked to the severity of multiple sclerosis. In Journal of neuroscience research, 99, 200-208. doi:10.1002/jnr.24596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32056271/
6. Hernandez-Meza, Gabriela, von Felden, Johann, Gonzalez-Kozlova, Edgar E, Llovet, Josep M, Villanueva, Augusto. 2021. DNA Methylation Profiling of Human Hepatocarcinogenesis. In Hepatology (Baltimore, Md.), 74, 183-199. doi:10.1002/hep.31659. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33237575/

资料下载

S-CKO-03205_6J_16491_Kcna3_Exon 1_strategy.pdf
S-CKO-03205_6J_16491_Kcna3_Exon 1_strategy.pdf
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