F11r-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

F11r-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03192

品系全称

C57BL/6JCya-F11rem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16456-F11r-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: F11r-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03192) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F11 receptor
基因别称
9130004G24,ESTM33,JAM,JAM-1,JAM-A,Jcam,Jcam1,Ly106
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172647 | Ensembl: ENSMUST00000043839
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1321398Homozygous null mice display increased dendritic cell migratory ability and contact hypersensitivity.
F11R,也称为JAM-A(junctional adhesion molecule-A),是一种编码连接粘附分子A蛋白的基因。JAM-A蛋白在多种细胞类型中表达,并在炎症过程中参与白细胞的渗出。F11R在多种疾病中发挥着重要作用,包括自身免疫性疾病、动脉粥样硬化、高血压、肿瘤等。

在自身免疫性疾病方面,研究发现F11R基因多态性与原发性干燥综合征(SS)的发生有关。一项研究招募了329名SS患者和223名健康对照者,通过TaqMan实时PCR技术检测F11R基因多态性,并通过定量实时PCR技术检测F11R mRNA的表达水平。结果显示,F11R基因的-688A/C(rs6695707)基因型与SS患者没有关联,而-436A/G(rs12567886)基因型与HLA-DR2阴性和HLA-DR3阴性的个体对SS的易感性降低有关。此外,SS患者的F11R mRNA表达水平低于健康对照者[1]。

在肿瘤方面,研究发现F11R基因的异常表达与肿瘤的发生和发展有关。一项研究发现,F11R基因的敲低可以抑制胰腺癌细胞PANC-1的增殖、侵袭性、细胞周期阻滞在G1期以及细胞凋亡的增加。这表明F11R可能是一个有潜力的胰腺癌治疗靶点[2]。另一项研究发现,F11R基因的沉默可以抑制炎症血管平滑肌细胞的迁移,从而在动脉粥样硬化的发生中发挥作用[3]。此外,还有研究发现F11R基因的RNA三核苷酸被ADAR编辑,并与胃癌和结直肠癌的发生和进展有关[4]。在乳腺癌中,F11R基因的激活可以导致上皮-间质转化(EMT)并作为预后因素[6]。在前列腺癌中,LINC01146/F11R可以促进肿瘤的生长和转移[7]。

在心血管疾病方面,研究发现F11R基因的表达与动脉粥样硬化的发生和发展有关。一项研究发现,F11R基因的转录和翻译是炎症细胞因子诱导动脉粥样硬化的早期步骤[5]。另一项研究发现,F11R基因在动脉粥样硬化斑块中的表达水平升高,并且在高血压患者中的血浆可溶性F11R水平也升高[8]。

综上所述,F11R基因在多种疾病中发挥着重要作用,包括自身免疫性疾病、动脉粥样硬化、高血压、肿瘤等。F11R基因的表达和功能调控对于疾病的发生和发展具有重要意义。因此,进一步研究F11R基因的生物学功能和疾病发生机制,将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fang, Tzu-Jung, Li, Ruei-Nian, Lin, Yuan-Zhao, Wu, Cheng-Chin, Yen, Jeng-Hsien. 2021. Association of F11R polymorphisms and gene expression with primary Sjögren's syndrome patients. In International journal of rheumatic diseases, 24, 681-686. doi:10.1111/1756-185X.14095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33780157/
2. Zhang, HaiDi, Zhang, RenDan, Yao, Jiaxin, Mu, Bo, Zhao, ChunYan. 2022. Effect of F11R Gene Knockdown on Malignant Biological Behaviors of Pancreatic Cancer Cells. In Journal of oncology, 2022, 3379027. doi:10.1155/2022/3379027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35295710/
3. Azari, Bani M, Marmur, Jonathan D, Salifu, Moro O, Kornecki, Elizabeth, Babinska, Anna. 2010. Silencing of the F11R gene reveals a role for F11R/JAM-A in the migration of inflamed vascular smooth muscle cells and in atherosclerosis. In Atherosclerosis, 212, 197-205. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2010.05.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20627246/
4. Bao, Chuanqing, Feng, Jun-Jie, Cui, Jing, Jin, Yun-Yun, Chen, Jian-Huan. 2024. F11R RNA trinucleotide over-edited by ADAR in gastric and colorectal cancers: Cross-cohort validation, gene expression regulation, and diagnostic significance. In Biochemical and biophysical research communications, 726, 150213. doi:10.1016/j.bbrc.2024.150213. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38964186/
5. Azari, Bani M, Marmur, Jonathan D, Salifu, Moro O, Kornecki, Elizabeth, Babinska, Anna. 2011. Transcription and translation of human F11R gene are required for an initial step of atherogenesis induced by inflammatory cytokines. In Journal of translational medicine, 9, 98. doi:10.1186/1479-5876-9-98. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21703019/
6. Li, Chien-Hsiu, Fang, Chih-Yeu, Chan, Ming-Hsien, Chen, Chi-Long, Hsiao, Michael. 2023. The activation of EP300 by F11R leads to EMT and acts as a prognostic factor in triple-negative breast cancers. In The journal of pathology. Clinical research, 9, 165-181. doi:10.1002/cjp2.313. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36782375/
7. Guo, Xiaohua, Gu, Yong, Guo, Chao, Pei, Liang, Hao, Chuan. 2022. LINC01146/F11R facilitates growth and metastasis of prostate cancer under the regulation of TGF-β. In The Journal of steroid biochemistry and molecular biology, 225, 106193. doi:10.1016/j.jsbmb.2022.106193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36162632/
8. Fang, Tzu-Jung, Lin, Chia-Hui, Lin, Yuan-Zhao, Tsai, Wen-Chan, Yen, Jeng-Hsien. 2015. F11R mRNA expression and promoter polymorphisms in patients with rheumatoid arthritis. In International journal of rheumatic diseases, 19, 127-33. doi:10.1111/1756-185X.12663. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26230081/