Irf9-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Irf9-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03146

品系全称

C57BL/6JCya-Irf9em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16391-Irf9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Irf9-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03146) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon regulatory factor 9
基因别称
Irf-9,Isgf3g,p48
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001159417 | Ensembl: ENSMUST00000134863
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107587Mice homozygous for disruptions in this gene display an apparently normal phenotype. However, antivirus response induced by Ifn alfpha and Ifn gamma are impaired.
Irf9,也称为干扰素调节因子9,是一种重要的转录因子,属于干扰素调节因子(IRF)家族。IRF家族成员通常具有一个独特的螺旋-转角-螺旋DNA结合基序,参与调节细胞的免疫反应、炎症反应和细胞生长等生物学过程。Irf9在多种生物学过程中发挥重要作用,包括抗病毒感染、细胞分化和炎症反应等。

Irf9在抗病毒感染中发挥重要作用。研究发现,Irf9与Twist1蛋白相互作用,共同调控干扰素刺激基因(ISGs)的表达,从而抵抗病毒感染。例如,在Zika病毒感染中,Irf9与Twist1的相互作用对于IFN-β信号通路介导的抗病毒反应至关重要。Twist1蛋白不仅促进Irf9与IFN刺激反应元件的结合,还控制Irf9的基础水平,从而维持细胞的抗病毒状态。因此,Irf9在抗病毒感染中发挥着重要的调控作用[2]。

Irf9还参与调节细胞分化和发育过程。研究发现,Irf9在多种细胞类型中表达,包括内皮细胞、星形胶质细胞等。在缺血性脑卒中研究中,Irf9被鉴定为与钙信号通路相关的核心基因,参与调节脑卒中的发病机制。此外,Irf9在星形胶质细胞中表达,并与氧气浓度相关,可能参与调节星形胶质细胞的功能和发育[1]。

Irf9还参与调节炎症反应和细胞生长。研究发现,Irf9的抑制可以促进破骨细胞的分化和发育,从而参与调节骨质疏松的发生和发展。Irf9通过激活STAT3信号通路,降低铁死亡,从而促进破骨细胞的分化和发育。此外,Irf9还参与调节ISGs的表达,从而影响炎症反应和细胞生长[3,4]。

综上所述,Irf9是一种重要的转录因子,参与调节细胞的免疫反应、炎症反应、细胞分化和发育等生物学过程。Irf9在多种疾病中发挥重要作用,包括抗病毒感染、骨质疏松和缺血性脑卒中等。因此,深入研究Irf9的功能和调控机制,有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Weiwei, Wang, Yangxin, Chen, Yisheng, Gu, Zhaowen, Zhu, Yongjian. 2021. Role of Calcium Signaling Pathway-Related Gene Regulatory Networks in Ischemic Stroke Based on Multiple WGCNA and Single-Cell Analysis. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2021, 8060477. doi:10.1155/2021/8060477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34987704/
2. You, Yuan, Grasso, Esteban, Alvero, Ayesha, Liao, Aihua, Mor, Gil. . Twist1-IRF9 Interaction Is Necessary for IFN-Stimulated Gene Anti-Zika Viral Infection. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 210, 1899-1912. doi:10.4049/jimmunol.2300081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37144865/
3. Lan, Chao, Zhou, Xuan, Shen, Ximei, Zheng, Lifeng, Yan, Sunjie. 2023. Suppression of IRF9 Promotes Osteoclast Differentiation by Decreased Ferroptosis via STAT3 Activation. In Inflammation, 47, 99-113. doi:10.1007/s10753-023-01896-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37804406/
4. Smith, Siobhán, Fernando, Thilini, Wu, Pei Wen, Weisman, Michael, Jefferies, Caroline A. 2017. MicroRNA-302d targets IRF9 to regulate the IFN-induced gene expression in SLE. In Journal of autoimmunity, 79, 105-111. doi:10.1016/j.jaut.2017.03.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28318807/