Inhbc-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Inhbc-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03127

品系全称

C57BL/6JCya-Inhbcem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16325-Inhbc-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Inhbc-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03127) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
TGF-β信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inhibin beta-C
基因别称
-
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010565 | Ensembl: ENSMUST00000026472
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105932Mice homozygous for a null mutation display decreased serum albumin in females but are fertile with normal liver and reproductive morphology and physiology.
Inhbc,也称为抑制素βC链或激活素βC链,是一种重要的转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员。Inhbc基因编码的蛋白质在生物体内发挥着多种生物学功能,包括细胞增殖、分化和凋亡的调节,以及生殖系统的发育和功能。Inhbc蛋白的成熟C端区域与人类同源物具有94%的序列一致性。Inhbc基因在成年小鼠肝脏中主要表达,并在胚胎发育的特定阶段表达。Inhbc基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、分化和凋亡的调节,以及生殖系统的发育和功能[3]。

Inhbc基因在肾脏功能和慢性肾脏病(CKD)的调节中也发挥着重要作用。研究表明,Inhbc基因的表达与肾脏滤过功能相关,并且与CKD的发生和进展有关。Inhbc基因的遗传变异与CKD的发病风险相关,并且在CKD患者的肾脏组织中表达水平升高。Inhbc基因的表达与肾脏滤过功能的下降相关,并且在CKD患者的肾脏组织中表达水平升高[1,2]。此外,Inhbc基因的表达与CKD患者的临床类型相关,例如IgA肾病、慢性肾小球肾炎、慢性肾小管间质性肾炎、膜性肾病、肾病综合征和糖尿病肾病[1]。

Inhbc基因的表达也与肾脏细胞类型和细胞特异性相关。单细胞RNA测序数据分析表明,Inhbc基因在肾脏细胞中稀疏分布。此外,Inhbc基因的表达与免疫相关途径相关,并且在肾脏相关的组织细胞和肾脏单细胞中表现出特异性[1,4,5]。这些研究表明,Inhbc基因在肾脏功能和CKD的调节中发挥着重要作用。

Inhbc基因的表达也与肿瘤的发生和进展相关。研究表明,Inhbc基因的表达在肿瘤组织中升高,并且与不良预后相关。Inhbc基因的表达与肿瘤细胞的免疫逃逸相关,并且通过上调抑制素βC的表达抑制自然杀伤(NK)细胞的细胞毒性。Inhbc基因的表达与结直肠癌、肾细胞癌和乳腺癌的发生和进展相关[6,7,8]。

综上所述,Inhbc基因是一种重要的TGF-β超家族成员,在多种生物学过程中发挥着重要作用。Inhbc基因的表达与肾脏功能和CKD的调节相关,并且与肿瘤的发生和进展相关。Inhbc基因的研究有助于深入理解TGF-β超家族成员在肾脏功能和肿瘤发生中的作用机制,为肾脏疾病和肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Si, Shucheng, Liu, Hongyan, Xu, Lu, Zhan, Siyan. 2024. Identification of novel therapeutic targets for chronic kidney disease and kidney function by integrating multi-omics proteome with transcriptome. In Genome medicine, 16, 84. doi:10.1186/s13073-024-01356-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38898508/
2. Schlosser, Pascal, Zhang, Jingning, Liu, Hongbo, Coresh, Josef, Grams, Morgan E. 2023. Transcriptome- and proteome-wide association studies nominate determinants of kidney function and damage. In Genome biology, 24, 150. doi:10.1186/s13059-023-02993-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37365616/
3. Schmitt, J, Hötten, G, Jenkins, N A, Pohl, J, Schrewe, H. . Structure, chromosomal localization, and expression analysis of the mouse inhibin/activin beta C (Inhbc) gene. In Genomics, 32, 358-66. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8838799/
4. Lanktree, Matthew B, Perrot, Nicolas, Smyth, Andrew, Yusuf, Salim, Paré, Guillaume. 2023. A novel multi-ancestry proteome-wide Mendelian randomization study implicates extracellular proteins, tubular cells, and fibroblasts in estimated glomerular filtration rate regulation. In Kidney international, 104, 1170-1184. doi:10.1016/j.kint.2023.08.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37774922/
5. Xiong, Yang, Wang, Tianhong, Wang, Wei, Qin, Feng, Wang, Xianding. 2024. Plasma proteome analysis implicates novel proteins as potential therapeutic targets for chronic kidney disease: A proteome-wide association study. In Heliyon, 10, e31704. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e31704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38828357/
6. Huang, Yiwen, Luo, Yanbo, Ou, Wentao, Peng, Xiaowen, Luo, Yuqi. 2021. Exosomal lncRNA SNHG10 derived from colorectal cancer cells suppresses natural killer cell cytotoxicity by upregulating INHBC. In Cancer cell international, 21, 528. doi:10.1186/s12935-021-02221-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34641864/
7. Katoh, Yuriko, Katoh, Masaru. . Hedgehog signaling, epithelial-to-mesenchymal transition and miRNA (review). In International journal of molecular medicine, 22, 271-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18698484/
8. Choi, Eunji, Lee, Jungwoo, Kim, HyoJu, Kim, Young-Joon, Kim, Seung Hyun. 2024. TGF-β superfamily-induced transcriptional activation pathways establish the RAD52-dependent ALT machinery during malignant transformation of MPNSTs. In Scientific reports, 14, 26475. doi:10.1038/s41598-024-76732-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39488637/