Inha-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Inha-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03123

品系全称

C57BL/6JCya-Inhaem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16322-Inha-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Inha-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03123) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inhibin alpha
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010564 | Ensembl: ENSMUST00000037330
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96569Mutant mice develop gonadal sex cord-stromal tumors with nearly 100% penetrance and develop cachexia-like symptoms. The wasting syndrome is not observed in gonadectomized mutant mice, which develop adrenal tumors. Homozygous inhibition of inhibin activity leads to increased ovulation but reduced embryo/fetal/newborn survival of offspring of affected mothers, while heterozygote mothers show increased fecundity.
Inha基因编码的蛋白是抑制素α亚基,它是生殖过程中一个重要的调节因子。抑制素α亚基是抑制素和活化素两种蛋白激素的组成部分,这两种激素对生殖细胞的发育和功能有重要影响。Inha基因的表达和功能与生殖细胞的发育、分化以及激素的分泌密切相关。

Inha基因在动物生殖性能中发挥着重要作用。例如,在海南黑山羊的研究中,研究人员发现Inha基因的多态性与其繁殖性能有关[1]。通过对Inha基因的单核苷酸多态性(SNPs)进行检测和分析,发现g.28317663A>C位点的AC基因型个体产仔数显著高于AA基因型个体。这一SNP改变了氨基酸序列,可能通过影响Inha蛋白的结构来影响其功能。这表明g.28317663A>C位点可能成为改善海南黑山羊繁殖性能的潜在分子标记。

Inha基因在人类疾病中也有重要意义。例如,Inha基因的变异与早发性卵巢功能不全(POF)的易感性相关[4]。研究发现,Inha基因的769G>A变异在亚洲人群中与POF显著相关。这表明Inha基因的变异可能在卵巢功能的维持和疾病的发生中发挥作用。

Inha基因在抗结核药物异烟肼(INH)的耐药性中也起着重要作用。INH是治疗结核病的一线药物,其作用机制复杂,涉及多个基因和生物合成途径[2]。研究发现,inhA基因的突变是INH耐药性的主要原因之一[3]。inhA基因编码的 InhA蛋白与INH和乙硫异烟胺的作用靶点相关,参与分枝杆菌细胞壁的合成[3]。此外,inhA基因的突变与katG基因和ahpC基因的突变共同作用,可能导致结核分枝杆菌对INH的高水平耐药性[5]。这些研究结果有助于深入理解INH耐药性的分子机制,为结核病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

综上所述,Inha基因在生殖性能、卵巢功能不全和结核病耐药性中发挥着重要作用。Inha基因的变异可能影响生殖细胞的发育和功能,导致生殖性能的降低和卵巢功能不全的发生。此外,Inha基因的突变与INH耐药性相关,可能通过影响分枝杆菌细胞壁的合成和药物代谢途径导致结核病的耐药性。进一步研究Inha基因的功能和变异,有助于深入理解生殖、卵巢功能和结核病的发病机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bian, Zhengyu, Li, Kunpeng, Chen, Si, Wang, Fengyang, Li, Lianbin. 2023. Association between INHA gene polymorphisms and litter size in Hainan black goats. In PeerJ, 11, e15381. doi:10.7717/peerj.15381. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37187517/
2. Unissa, Ameeruddin Nusrath, Subbian, Selvakumar, Hanna, Luke Elizabeth, Selvakumar, Nagamiah. 2016. Overview on mechanisms of isoniazid action and resistance in Mycobacterium tuberculosis. In Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases, 45, 474-492. doi:10.1016/j.meegid.2016.09.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27612406/
3. Banerjee, A, Dubnau, E, Quemard, A, de Lisle, G, Jacobs, W R. . inhA, a gene encoding a target for isoniazid and ethionamide in Mycobacterium tuberculosis. In Science (New York, N.Y.), 263, 227-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8284673/
4. Pu, D, Xing, Y, Gao, Y, Gu, L, Wu, J. 2014. Gene variation and premature ovarian failure: a meta-analysis. In European journal of obstetrics, gynecology, and reproductive biology, 182, 226-37. doi:10.1016/j.ejogrb.2014.09.036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25445105/
5. Liu, Liguo, Jiang, Fengting, Chen, Lihong, Jin, Qi, Zhang, Xiaobing. 2018. The impact of combined gene mutations in inhA and ahpC genes on high levels of isoniazid resistance amongst katG non-315 in multidrug-resistant tuberculosis isolates from China. In Emerging microbes & infections, 7, 183. doi:10.1038/s41426-018-0184-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30446638/