Il6-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Il6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03109

品系全称

C57BL/6JCya-Il6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16193-Il6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03109) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 6
基因别称
Il-6
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031168 | Ensembl: ENSMUST00000026845
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96559Homozygous null mutants show impaired immune response to pathogens, decreased T cell numbers and resistance to plasma cell neoplasia. They are defective in wound healing and liver regeneration and show increased emotionality and high bone turnover rate.
Il6基因编码的是白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6),这是一种多功能细胞因子,属于IL-6家族。IL-6在免疫系统中发挥着关键作用,能够促进B细胞分化、T细胞增殖、巨噬细胞活化以及急性期反应。此外,IL-6还参与调节炎症反应、细胞增殖和凋亡。在正常生理状态下,IL-6在免疫应答和炎症调节中起到重要作用。然而,在多种疾病状态下,如感染、自身免疫疾病、肿瘤等,IL-6的表达水平异常升高,可能导致炎症反应过度、组织损伤和疾病进展。

IL-6的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、细胞因子、生长因子等。研究表明,NF-IL6(C/EBPβ)是一种重要的转录因子,能够激活IL-6基因的表达。NF-IL6通过与IL-6基因启动子区域结合,增强其转录活性。此外,NF-IL6还参与了IL-6基因表达的细胞类型特异性调节。例如,在U937单核细胞中,NF-IL6能够在缺乏上游调控元件的情况下激活IL-6基因的表达,而在HepG2细胞中,NF-IL6激活IL-6基因表达则需要Sp1结合序列或其他上游调控元件的存在[1]。

除了NF-IL6,HIV-1 Tat蛋白也能够通过多种机制激活IL-6基因的表达。Tat蛋白可以与IL-6 mRNA的5'-非翻译区域结合,并增强CAAT增强子结合蛋白(C/EBP)的DNA结合活性,从而促进IL-6基因的转录。此外,Tat蛋白还可以与C/EBP蛋白形成复合物,进一步激活IL-6基因的表达[4]。

IL-6基因的多态性与多种疾病的发生发展相关。例如,在乳糜泻患者中,DQ2阴性患者的IL6 -174 G等位基因频率显著高于健康对照组和DQ2阳性患者。这表明IL6基因多态性可能与乳糜泻的易感性相关,尤其是在DQ2阴性患者中[2]。此外,IL6基因多态性还与儿童脑瘫、癫痫发作等疾病的发生发展相关[3,6]。

IL-6在肿瘤发生发展中具有重要作用。研究表明,IL-6能够促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移。在基因治疗中,IL-6作为一种免疫诱导基因,可以增强机体对肿瘤的免疫应答,从而发挥抗肿瘤作用。此外,IL-6还能够促进肿瘤细胞的衰老,从而抑制肿瘤的恶性进展[5]。

综上所述,IL6基因编码的IL-6在免疫应答、炎症调节和肿瘤发生发展中发挥着重要作用。IL-6的表达受到多种因素的调控,包括转录因子和细胞因子。IL-6基因的多态性与多种疾病的发生发展相关。IL-6的研究有助于深入理解免疫系统和肿瘤发生发展的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tesmer, V M, Bina, M. . Regulation of HIV-1 gene expression by NF-IL6. In Journal of molecular biology, 262, 327-35. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8844998/
2. Garrote, J A, Arranz, E, Gómez-González, E, Fernández-Salazar, L, Blanco-Quirós, A. . IL6, IL10 and TGFB1 gene polymorphisms in coeliac disease: differences between DQ2 positive and negative patients. In Allergologia et immunopathologia, 33, 245-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16287542/
3. Khankhanian, Pouya, Baranzini, Sergio E, Johnson, Britt A, Croen, Lisa A, Wu, Yvonne W. 2013. Sequencing of the IL6 gene in a case-control study of cerebral palsy in children. In BMC medical genetics, 14, 126. doi:10.1186/1471-2350-14-126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24314052/
4. Ambrosino, C, Ruocco, M R, Chen, X, Venuta, S, Scala, G. . HIV-1 Tat induces the expression of the interleukin-6 (IL6) gene by binding to the IL6 leader RNA and by interacting with CAAT enhancer-binding protein beta (NF-IL6) transcription factors. In The Journal of biological chemistry, 272, 14883-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9169458/
5. Sapochnik, Melanie, Nieto, Leandro Eduardo, Fuertes, Mariana, Arzt, Eduardo. 2015. Molecular Mechanisms Underlying Pituitary Pathogenesis. In Biochemical genetics, 54, 107-19. doi:10.1007/s10528-015-9709-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26718581/
6. Shahrokhi, Amin, Zare-Shahabadi, Ameneh, Soltani, Samaneh, Pourakbari, Babak, Rezaei, Nima. 2014. Association of IL6 single nucleotide polymorphisms with febrile seizures. In Journal of the neurological sciences, 342, 25-8. doi:10.1016/j.jns.2014.04.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24834995/