Igfbp2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Igfbp2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03062

品系全称

C57BL/6JCya-Igfbp2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16008-Igfbp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Igfbp2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03062) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin-like growth factor binding protein 2
基因别称
IBP-2,Igfbp-2,mIGFBP-2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008342 | Ensembl: ENSMUST00000047328
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96437Homozygous mutation of this gene results in reduced spleen, heart and kidney size and increased liver weight. Homozygotes for another allele exhibit a normal phenotype.
IGFBP2,也称为胰岛素样生长因子结合蛋白2,是一种重要的蛋白质,它在细胞生长、分化、代谢和疾病发生中发挥着关键作用。IGFBP2属于胰岛素样生长因子(IGF)结合蛋白家族,这个家族的成员负责调节IGFs的分布、功能和活性。IGFBP2在胚胎和胎儿组织中高表达,并在出生后显著下降。然而,在许多实体肿瘤中,IGFBP2的表达被上调,并参与促进多种关键的致癌过程,如上皮-间质转化、细胞迁移、侵袭、血管生成、干性、转录激活和表观遗传编程[3]。

在肿瘤微环境中,IGFBP2的表达与不良预后相关。研究发现,在胶质瘤中,IGFBP2的表达水平升高与肿瘤进展和较差的预后相关[1]。进一步的研究发现,IGFBP2可以通过诱导M2巨噬细胞极化来促进胶质瘤的进展。M2巨噬细胞是一种免疫抑制性巨噬细胞亚群,它们可以促进肿瘤生长和侵袭。IGFBP2的表达可以促进M2巨噬细胞的极化,从而抑制肿瘤的免疫反应,并促进肿瘤的生长和转移[1]。

IGFBP2的表达也与胶质母细胞瘤的生存时间相关。研究发现,IGFBP2的表达水平与胶质母细胞瘤患者的生存时间呈负相关。高表达IGFBP2的患者生存时间较短,而低表达IGFBP2的患者生存时间较长[2]。此外,IGFBP2还与上皮-间质转化和缺氧反应相关,这些过程都与肿瘤的侵袭和转移密切相关[2]。

除了在肿瘤中的作用,IGFBP2还与多种疾病的发生和发展相关。研究发现,IGFBP2在特发性肺纤维化(IPF)中表达上调,并且与疾病的进展和预后相关[4]。此外,IGFBP2还与神经发育障碍有关。研究发现,在Rett综合症、脆性X综合症和唐氏综合症等神经发育障碍模型中,IGFBP2的表达水平升高,并且与神经元的发育缺陷相关[5]。

除了在疾病中的作用,IGFBP2还与药物的耐受性相关。研究发现,IGFBP2的表达与NSCLC患者对吉非替尼的耐药性相关。IGFBP2可以通过激活STAT3/CXCL1轴来促进NSCLC细胞对吉非替尼的耐药性[7]。此外,IGFBP2还与糖尿病视网膜病变相关。研究发现,IGFBP2的表达水平在糖尿病视网膜病变模型中升高,并且与疾病的进展相关[6]。

综上所述,IGFBP2是一种重要的蛋白质,它在肿瘤、肺纤维化、神经发育障碍等多种疾病的发生和发展中发挥着关键作用。IGFBP2的表达与肿瘤的进展和不良预后相关,并且可以影响肿瘤的免疫反应。此外,IGFBP2还与药物的耐受性和糖尿病视网膜病变相关。因此,IGFBP2的研究对于理解疾病的发病机制和寻找新的治疗靶点具有重要意义。

参考文献:
1. Zhang, Xiaobin, Sun, Xiaolin, Guo, Chen, Li, Jianan, Liang, Guobiao. 2023. Cancer-associated fibroblast-associated gene IGFBP2 promotes glioma progression through induction of M2 macrophage polarization. In American journal of physiology. Cell physiology, 326, C252-C268. doi:10.1152/ajpcell.00234.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37982173/
2. Kalya, Manasa, Kel, Alexander, Wlochowitz, Darius, Wingender, Edgar, Beißbarth, Tim. 2021. IGFBP2 Is a Potential Master Regulator Driving the Dysregulated Gene Network Responsible for Short Survival in Glioblastoma Multiforme. In Frontiers in genetics, 12, 670240. doi:10.3389/fgene.2021.670240. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34211498/
3. Li, Tao, Forbes, M Elizabeth, Fuller, Gregory N, Yang, Xuejun, Zhang, Wei. 2020. IGFBP2: integrative hub of developmental and oncogenic signaling network. In Oncogene, 39, 2243-2257. doi:10.1038/s41388-020-1154-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31925333/
4. He, Jie, Li, Xiaoyan. 2022. Identification and Validation of Aging-Related Genes in Idiopathic Pulmonary Fibrosis. In Frontiers in genetics, 13, 780010. doi:10.3389/fgene.2022.780010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35211155/
5. Caldwell, Alison L M, Sancho, Laura, Deng, James, Shokhirev, Maxim N, Allen, Nicola J. 2022. Aberrant astrocyte protein secretion contributes to altered neuronal development in multiple models of neurodevelopmental disorders. In Nature neuroscience, 25, 1163-1178. doi:10.1038/s41593-022-01150-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36042312/
6. Ling, Feng, Zhang, Caijie, Zhao, Xin, Xin, Xiangyang, Zhao, Shaozhen. 2023. Identification of key genes modules linking diabetic retinopathy and circadian rhythm. In Frontiers in immunology, 14, 1260350. doi:10.3389/fimmu.2023.1260350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38124748/
7. Lu, Hengxiao, Ai, Jiangshan, Zheng, Yingying, Zhang, Heng, Wang, Shaoqiang. 2024. IGFBP2/ITGA5 promotes gefitinib resistance via activating STAT3/CXCL1 axis in non-small cell lung cancer. In Cell death & disease, 15, 447. doi:10.1038/s41419-024-06843-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38918360/