Ifna4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ifna4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03045

品系全称

C57BL/6JCya-Ifna4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15967-Ifna4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifna4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03045) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon alpha 4
基因别称
If1ai13,Ifa4
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010504.2 | Ensembl: ENSMUST00000094973
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1071 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ifna4,即干扰素α4,是I型干扰素家族成员之一。I型干扰素是一类具有广泛生物学功能的细胞因子,在抗病毒免疫、免疫调节和炎症反应中发挥着重要作用。Ifna4由位于第9号染色体上的基因编码,其表达受到多种转录因子的调控,包括干扰素调节因子(IRF)家族成员和Ets家族转录因子Spi-B等。

在免疫系统中,Ifna4的表达主要在浆细胞样树突状细胞(pDCs)中,这些细胞通过TLR7/TLR9信号通路识别病毒核酸,并产生大量I型干扰素。Ifna4的表达和功能受到多种转录因子的调控,其中Spi-B是重要的转录激活因子。Spi-B通过结合Ifna4启动子区域,协同IRF-7激活Ifna4的转录。Spi-B与转录共激活因子p300的相互作用对于Spi-B诱导的Ifna4启动子活性的协同增强也是必需的[1]。此外,IRF-3作为VIF(病毒诱导因子)的一部分,也能与Ifna4启动子区域结合,并参与其转录激活[2,4]。

除了转录调控,Ifna4的表达和功能还受到表观遗传调控的影响。例如,m6A修饰是一种重要的RNA表观遗传修饰,影响RNA的稳定性和功能。Mettl14作为m6A甲基转移酶,与Mettl3形成复合物,共同催化m6A的生成。Mettl14通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[2]。此外,Mettl14还可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[4]。

Ifna4在多种疾病中发挥重要作用,包括骨代谢疾病、骨关节炎和克罗恩病等。例如,Ifna4的表达与骨质疏松症的发生和发展相关。研究发现,Ifna4的表达与骨密度呈负相关,其表达水平的升高可能与骨质疏松症的发病机制有关[3]。此外,Ifna4的表达与骨关节炎的发生和发展也相关。研究发现,Ifna4的表达与骨关节炎的发生和发展呈正相关,其表达水平的升高可能与骨关节炎的发病机制有关[4]。此外,Ifna4的基因突变与克罗恩病的易感性相关。研究发现,Ifna4基因的突变可能导致其功能受损,从而增加克罗恩病的易感性[5]。

综上所述,Ifna4是一种重要的I型干扰素家族成员,在免疫系统中发挥重要作用。Ifna4的表达和功能受到多种转录因子和表观遗传调控的影响。Ifna4在多种疾病中发挥重要作用,包括骨代谢疾病、骨关节炎和克罗恩病等。Ifna4的研究有助于深入理解I型干扰素的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Miyazaki, Ryo, Saiga, Hiroyuki, Kato, Takumi, Kaisho, Tsuneyasu, Hoshino, Katsuaki. 2020. The mechanism of action of Spi-B in the transcriptional activation of the interferon-α4 gene. In Biochemical and biophysical research communications, 525, 477-482. doi:10.1016/j.bbrc.2020.02.101. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32111355/
2. Morin, Pierre, Génin, Pierre, Doly, Janine, Civas, Ahmet. . The virus-induced factor VIF differentially recognizes the virus-responsive modules of the mouse IFNA4 gene promoter. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 22, 77-86. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11846978/
3. Hao, Song, Xinqi, Mao, Weicheng, Xu, Dong, Liu, Jun, Hua. 2023. Identification of key immune genes of osteoporosis based on bioinformatics and machine learning. In Frontiers in endocrinology, 14, 1118886. doi:10.3389/fendo.2023.1118886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37361541/
4. Qiu, Yue, Yao, Jun, Li, Lin, Long, Xingqing, Li, Jingqi. 2023. Machine learning identifies ferroptosis-related genes as potential diagnostic biomarkers for osteoarthritis. In Frontiers in endocrinology, 14, 1198763. doi:10.3389/fendo.2023.1198763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37378023/
5. Xiao, Chuan-Xing, Xiao, Jing-Jing, Xu, Hong-Zhi, Ren, Jian-Lin, Guleng, Bayasi. 2015. Exome sequencing identifies novel compound heterozygous IFNA4 and IFNA10 mutations as a cause of impaired function in Crohn's disease patients. In Scientific reports, 5, 10514. doi:10.1038/srep10514. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26000985/